摘要：2024年8月，南京鼓楼医院、耶鲁大学医学院联合在Nature Communications（IF14.7007/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表9个月后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2024年8月，南京鼓楼医院、耶鲁大学医学院联合在Nature Communications（IF14.7007/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表9个月后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“SRF SUMOylation modulates smooth muscle phenotypic switch and vascular remodeling”（ SRF summoylation调节平滑肌表型开关和血管重构）

通讯作者：南京鼓楼医院的Min Zhou，Wang Min 耶鲁大学医学院的Jenny Huanjiao Zhou

血清反应因子（SRF）控制血管平滑肌细胞（VSMCs）的基因转录，调控血管平滑肌细胞从收缩状态到合成状态的表型转换，在心血管疾病（CVD）的发病机制中起关键作用。目前尚不清楚翻译后SUMOylation如何调节心血管疾病中SRF的活性。本研究表明，VSMCs的缺乏增加了SUMOylated SRF和SRF- elk复合物，导致小鼠血管重塑和新内膜形成增强。从机制上讲，VSMCs中SENP1的缺乏增加了SRF赖氨酸143的sumo化，减少了SRF溶酶体定位，同时增加了核积累，并将收缩型表型应答的SRF-心肌蛋白复合物转变为合成型表型应答的SRF- elk1复合物。SUMOylated SRF和phospho-ELK1在CVD患者冠状动脉VSMCs中升高。重要的是，ELK抑制剂AZD6244阻止了从srf -心肌素到SRF-ELK复合物的转变，在1缺陷小鼠中减弱了VSMC合成表型和新内膜的形成。因此，靶向SRF复合物可能具有治疗CVD的治疗潜力。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

这项工作得到了美国国立卫生研究院（NIH）拨款HL157019和R01EY033333的部分支持。

图2E，图5H 南京深瞳全网查重

针对上述质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

参考文献：

免责声明：

质疑信息来源于Pubpeer，提及人名均为音译

对于文章内容的真实性、完整性、及时性

本公众号不做任何保证或承诺，仅供读者参考

来源：Deep冰山一角