摘要：它们共同发生的原因与人们饮食结构不合理、进食过多高脂油腻食物、长期摄入饮料 等高碳水化合物紧密相关，在合并其他代谢性疾病情况下，糖尿病患者血糖更易 波动，长期高血糖状态。

当前，我国糖尿病患病人数上升趋势明显，患病人数位居世界首位，由其引发的 各种并发症带来的不可逆危害值得警惕和重视。

有研究表明，糖尿病人数的递增 与代谢性疾病人数增加密不可分，临床上糖尿病患者常常合并其他代谢性疾病。

它们共同发生的原因与人们饮食结构不合理、进食过多高脂油腻食物、长期摄入饮料 等高碳水化合物紧密相关，在合并其他代谢性疾病情况下，糖尿病患者血糖更易 波动，长期高血糖状态。

会造成肾脏动脉硬化及加快肾小管细胞的凋亡，引发糖尿病 肾病等严重并发症，因此，提高对糖尿病合并代谢性疾病防治的关注十分必要。

在临床上，高尿酸血症是一种较为常见的内分泌代谢性疾病，此病在我国各地的 发病率差异性明显，原因可能与各地收入状况、养生意识、社会发展水平等差异相关 。

遗传因素、饮酒及过多食用蛋奶、豆制品类食物、海鲜内脏、或不明原因的肾 功损伤等均可诱发高尿酸血症，血中尿酸水平的升高。

可导致体内尿酸盐沉积于 肾小管，导致肾的重吸收功能降低，同时，尿酸钠盐结晶还可破坏骨关节面，造成炎症反应。

研究显示糖尿病患者的高尿酸血症发病率明显高于健康人群，且二者常常共病发生，已是近年的研究热点。

2型糖尿病患者多有胰岛素抵抗，这会影响尿酸代谢，而尿酸代谢一旦异常，又会进一步加剧胰岛素抵抗的状况。

导致糖尿病病情的加重，虽然 两者致病因素不同，但同属内分泌代谢性疾病，疾病之间相互作用影响，对患者危害不同，合并发病对机体危害更为严重。

糖尿病患者长期处于血糖控制不佳状态下，将对肾小管重吸收及排泄尿酸的功能造成负面作用，引发高尿酸血症。

高尿酸血症患者因尿酸盐持续沉积，会促使肝脏合成过多脂肪，还会引发炎症细胞生成，引发糖脂 代谢紊乱，增加胰岛素抵抗，导致糖尿病及其并发症的发生与加重。

2 型糖尿病合并高尿酸血症与早期肾损伤关系密切，患者长期处于高血糖状态， 肾脏微血管内皮易受到不同程度损伤，久之引发炎症反应，导致慢性肾病的发生。

而肾脏作为清除尿酸的重要器官，在血尿酸居高不下的状态下，尿酸盐结晶不断沉积，易诱发肾结石、泌尿系感染、肾小管的梗阻等。

从而激发肾脏发生氧化应激，激活局 部炎症反应、导致肾小管通透性增加，血管功能的减退及结构破坏。

二者合并，可能进一步加重2型糖尿病患者早期肾损伤，但目前临床关注度不够，值得进一步深 入研究。

尿蛋白与肌酐比值（UACR）水平是评估早期肾损伤灵敏指标，临床上，当 UACR超过10mg/g时就要引起重视，UACR≥30mg/g。

许多糖尿病早期肾损伤患者症状并不典型，且尿常规检查多无异常，很难察觉，而尿蛋白与肌酐比值是筛查糖尿病早期肾病的主要手段。

与24小时尿蛋白定量相比，尿蛋白与肌酐比值检测的异常表达时间比尿蛋白、血肌酐、肾小球滤过率等都更早，而且该检测方法简便精确。

中医学认为脾虚痰湿是糖尿病以及高尿酸血症的重要病机，糖尿病属于中医学 “消渴”范畴，随着时代的进步，各代医家对治疗消渴积攒了大量宝贵的经验。

早在明清时期就提出了上、中、下等传统的三消分类法，具有代表性的医家有孙一奎、 张介宾等，集各家所长，完善了消渴病辨证论治体系。

消渴病变的脏腑主要在肺、 肾、胃，以脾胃为关键脏腑，各脏腑之间相互影响，各自证型表现也不同。

《素 问》曰“此肥美人之所发也，此人必数食甘而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满， 故其气上溢，转为消渴”。

说明饮食不节致脾胃受损，脾气亏虚，运化水湿功能下降， 久之酿生痰湿，蕴而产热，湿热内生，蒸耗津液，是发为消渴的主要原因。

由此 可见，脾虚痰湿是诱发消渴的主要病机，中医并无高尿酸血症名称，历史上各医家将其归为“历节”、“痹症”、“痛风” 的范畴。

目前中医研究普遍认为，先天禀赋不足、饮食无度、情绪失调、外感邪气，是高尿酸血症发生的主要原因。

但有学者认为高尿酸血症的发生与脾虚痰湿密 切相关，脾胃受损，脾气亏虚，痰湿内聚、久之化生淤血，淤血阻络导致的浊毒损伤 脉管是其主要病机。

而痰湿内聚与嗜食肥甘有关，过食肥甘厚味脾胃运化功能受损， 久之脾胃虚弱，脾胃升降失司，则津液代谢异常，聚湿生痰，痰湿日久化热。

湿热内 蕴，淤而成毒，气血阻滞，经脉不通，排泄失司，最终造成高尿酸血症的出现。

目前2型糖尿病合并高尿酸血症脾虚痰湿证与早期肾损伤之间的关系尚不清楚， 研究较少，脾虚痰湿证与早期肾损伤指标之间的相关性值得深入研究。

可提前对2 型糖尿病合并高尿酸血症早期肾脏损伤进行中医辨证判断，体现了中医治未病“既病防变”的思想，预防病情的恶化。

目前，2型糖尿病合并高尿酸血症的发生率正逐年增加，二者同属代谢性紊乱疾 病，相互影响，相比其中1种疾病，两者共病引起的肾损害更为严重。

调查发现 部分省份糖尿病病人，高尿酸血症患病率高达30%以上，一方面，2型糖尿病胰岛素 抵抗所带来的高胰岛素血症将影响细胞内的PH数值。

引发尿酸及钠离子的重吸收， 最终导致血尿酸的升高 ，另一方面，血尿酸的升高是诱发2型糖尿病发生的独立 危险因素 。

尿酸的数值与发生2型糖尿病的风险呈正相关关系，已有研究 明确在血尿酸异常升高及高血糖状态下，将对机体的血管、神经造成双重损害，最终 引发糖尿病肾病等严重并发症。

高尿酸血症会诱发机体的氧化应激，引发炎症反应，同时阻断胰岛细胞的信号传 导，诱导胰岛细胞死亡，进一步加重胰岛素抵抗，引发糖脂代谢紊乱。

当尿酸值达到最高溶解度时，尿酸与钠离子结合形成的尿酸盐结晶易沉积 于肾皮质等肾脏组织，并引发白细胞募集的炎症反应。

损害肾小管上皮细胞，导致肾 的血管狭窄及舒张功能降低，甚至形成尿酸结石，导致无菌性间质性肾炎的可能性增 加，最终造成肾脏组织的坏死。

临床上，还需要注意长期使用降尿酸药物引起的 肾损伤，因为此类药物都需要经肾脏排泄。

此外，2型糖尿病合并高尿酸患者在血糖控制不佳的情况下，所带来的高糖毒性 也将进一步加速肾小管上皮细胞的凋亡。

其血糖浓度与肾小管损伤程度成正相关， 导致尿微量白蛋白甚至大量蛋白尿的出现，已有研究证实SUA、UACR指标的升高 是糖尿病病人肾功能降低的危险因素。

由此可见，2型糖尿病合并高尿酸血症患 者，将对肾脏功能造成双重损害，值得临床警惕。

脾虚痰湿证是T2DM合并HUA发病的关键环节，在中医学中并无2型糖尿病合并 高尿酸血症的具体病名，推测是历代医家并未认识到两者疾病的密切联系。

已有研究表明2型糖尿病 伴高尿酸血症人群的主要体质为痰湿质，痰湿作为一种病理产物，与脾胃密切相关，脾胃在人体生命活动中处于重要地位。

李东垣认为一切外感、内伤的因素都可以损伤 脾胃，脾胃损伤也是一切外感、内伤病的根源，脾胃为后天之本。

脾虚为内伤疾病的 根本原因，是产生痰湿的主要来源，脾胃为生痰之源，人体正气不足，则脏腑功能失 调，水液代谢障碍，久而蕴结成痰湿等病邪。

故《医宗必读》曰：“脾土虚湿，清者 难升，浊者难降，留中滞膈，郁而成痰，《景岳全书》 言：“夫人之多痰，皆由中 虚使然。”

2 型糖尿病属于中医“消渴”的范畴，而“消渴”的发生与脾虚痰湿关系密切， 痰湿作为“消渴”的主要致病因素，由于嗜好甘美之物，导致体内营养堆积。

脾胃负 担加重，久之脾胃运化功能下降，津液不归正化，内生痰浊等物质，影响内分泌系统 正常运转，最终导致血糖代谢紊乱。

胰岛素抵抗作为2型糖尿病发病的主要原因，有 研究 发现痰湿是诱发胰岛素抵抗，升高抵抗指数的重要因素，痰湿参与了机体的 氧化应激反应。

氧化还原反应失衡以及过量的自由基，如丙二醛（MAD）在T2DM的发 病机制中占据重要影响作用，2型糖尿病脾虚痰湿证患者中血清MAD含量将显著增加， 加剧氧化应激反应。

来源：Mr刘聊健康