摘要：2019年7月，安徽医科大学第一附属医院在Experimental & Molecular Medicine （IF9.4998/1区）上在线发表了一篇论文。在发表5年多后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2019年7月，安徽医科大学第一附属医院在Experimental & Molecular Medicine （IF9.4998/1区）上在线发表了一篇论文。在发表5年多后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“C-type natriuretic peptide attenuates renal osteodystrophy through inhibition of FGF-23/MAPK signaling”（c型利钠肽通过抑制FGF-23/MAPK信号通路减轻肾性骨营养不良）

第一作者：安徽医科大学第一附属医院的Dong Dong Zhang

通讯作者：安徽医科大学第一附属医院的Peng Hu

肾性骨营养不良（ROD）早在慢性肾脏疾病（CKD） 2期就发生，并且在几乎所有CKD 5期儿童患者中普遍存在。成纤维细胞生长因子(FGF)-23是一种骨源性内分泌调节因子，它在CKD中过度表达并干扰成骨细胞分化和基质矿化。相反，c型利钠肽（CNP）作为骨生长的有效正调节因子。本研究将CNP注入尿毒症大鼠体内，观察CNP是否能通过抑制FGF-23级联来减弱ROD。在尿毒症大鼠中，CNP可显著缓解肾功能障碍、磷酸钙代谢紊乱、维生素D缺乏症、继发性甲状旁腺功能亢进，降低骨转换标志物，延缓骨病理进展。更重要的是，在FGF-23/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导中，成纤维细胞生长因子受体1、Klotho和替代（STAT-1/phospho-STAT-1）元件被CNP上调，而FGF-23、RAF-1/phospho-RAF-1和下游（ERK/phospho-ERK和P38/phospho-P38）元件在骨组织中矛盾地低表达。因此，CNP通过在RAF-1水平上抑制FGF-23/MAPK信号传导对ROD发挥治疗作用。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究得到国家自然科学基金（81570637）资助。

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针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

参考信息：

来源：一心为科研