摘要：痔（Hemorrhoids）指直肠下段肛垫发生病理性肥大出现出血、脱垂等症状或伴随肛管静脉瘀血曲张或血栓形成和肛缘组织增生形成的肿块，包括内痔、外痔、混合痔。

痔（Hemorrhoids）指直肠下段肛垫发生病理性肥大出现出血、脱垂等症状或伴随肛管静脉瘀血曲张或血栓形成和肛缘组织增生形成的肿块，包括内痔、外痔、混合痔。

西方医学最早由希波克拉底（前460-375 年）提出痔，目前美国学者称痔为Haemorrhoids ，英国学者称之为Piles。

祖国医学对痔的记载更早，考古研究发现在夏商时期的甲骨文已有关于痔的记载，公元前21世纪《山海经》中即已记载有痔的治疗方法。

痔是人类特有的肛肠疾病,即直立行走的结果，流行病学调查显示我国痔的发病率早年已高达46,26%。

国外研究报告发病率为39%，其中伴有临床症状者占44.7%，大约10-20%的患者需要手术治疗，任何年龄均可发生痔病，20-40岁人群发病率最高。

历代医家对于痔的病因探讨由来已久，积累了丰富经验。

《黄帝内经》 云：“因而饱食，……肠澼为痔”，精辟的阐述了痔病的发生与饮食等因素有关，而且后代医家不断将其完善和发展。

目前认为痔病的病因很多，机理复杂，可单因素，也可多因素致病，与饮食不节、不良生活习惯、 职业、疾病、遗传等因素有关。

《疮疡经验全书》云：“严寒酷暑，或久坐湿地，恣意耽看，久忍大便，……乃生五痔。”

起居无常，烟酒无度，或久忍大便，如厕久蹲看报、玩手机，或食物缺乏蔬菜，大便干结排除不畅压迫肠管，影响局部血运回流，长期以往导致肛垫微循环障碍和发生病理性改变而发为痔。

隋朝巢元方主持编写的《诸病源候论》亦云：久忍大便不出，可引起痔。 临床上公认便秘容易导致痔疮，而且痔疮又可以引发和加重便秘，两者关系十分密切。

长期从事高度紧张、过度疲劳的工作，长期久站、久坐、久蹲及过度负重工作的人群，容易患痔病。该类工作影响静脉回流，容易导致肛门静脉丛瘀血和局部支持结构松弛下垂发为痔病。

《外科正宗》云“或因久坐而血脉不行，……以及担轻负重，竭力远行；或因酒色过度，肠胃受伤，……具能发痔”。有提到职业因素可以导致痔。

研究表明，痔病具有家族聚集现象。《疮疡经验全书》云：“亦有父子相传者，母血父精而成肠风者。”

多因家族性肛管直肠静脉壁先天性薄弱或局部免疫功能缺陷，抗病能力弱，或肛垫功能不良，容易在轻微致病因素刺激下发生病理改变，血管扩张，支持结构松弛下垂而发为痔。

肝硬化、腹部巨大肿瘤、心功能不全等疾病可导致局部静脉回流， 肛垫内微循环障碍继而发生病理性改变发为痔。

妊娠、小儿过于啼哭也可以导致肛管直肠发生相似的病理改变而发为痔。情志失调也可导致痔的发生。

又称为“直肠海绵体学说”，最早由Hunter(1728-1793年)认为痔核与海绵体组织结构相似提出，认为血管发芽形成海绵体，海绵体增生形成痔。

Stelzner发现肛管粘膜下层的直肠上动脉分支与同行的静脉形成动静脉吻合，如同可以勃起的组织网，而称之为直肠海绵体。

由于勃起的特性，认为诸多因素可导致局部血管增生和瘀血形成而发展为痔，但后来的研究并未找到证明存在血管增生的证据，随后被肛垫学说所取代。

早在1749年Morgami就已提出肛管静脉内压增高可以导致痔静脉曲张从而形成痔，Vemcuil认为当静脉穿过直肠肌壁肌肉，若肠壁肌肉长期痉挛导致静脉回流受阻而导致静脉曲张发为痔。

而后Gallen和 Hippocrates正式提出提出了“静脉曲张学说”，他们发现了痔内存在不连续的静脉扩张。

认为肛周皮下和粘膜下富含丰富的静脉血管丛，如果静脉丛在不良因素的刺激下发生曲张、扩大、瘀血形成柔软的静脉团而发为痔，痔出血的机制为曲张静脉破裂或炎性出血。

学说还指出人类直立行走静脉内容物易瘀积扩张，而且直肠上静脉长而无瓣膜，各种诱因容易导致静脉瘀血扩张而为痔。这一学说受到广泛的关注和认可，是传统的经典学说。

直到20世纪70年代随着解剖学的深入、血管造影、病理生理等研究静脉曲张学说逐渐被肛垫学说取代。

1975年由Thomaon在直肠海绵体学说的基础上提出了“肛垫下移学说”，认为肛垫发生病理学肥大并出现临床症状时称为“痔”。

学说认为肛垫是人类进化而形成的特有的解剖结构，是位于齿线以上直肠柱区的海绵状血管垫，主要由血管、Treitz肌、ATZ上皮、弹性纤维、结缔组织构成。

毛细血管、动静脉吻合、小动静脉间直接通路及小静脉等构成了肛垫的微循环系统，微循环调节系统维持肛压动态平衡。

Treitz肌与弹性纤维等纤维结构组成肌性纤维复合体形成网状结构缠绕痔静脉丛，为肛垫的框架支持结构。

临床上组织多由内痔产生，治疗的研究方向也是针对内痔等发行Treitz肌在30岁之前逐渐增厚增强，之后发生扭曲、 松弛、断裂等进行性退变，认为“痔是肛垫支持结构退化变性的结果”。

正常情况下排便时肛垫内血流减少，体积缩小，并随内括约肌下移外翻， 排便完成后，在Treitz肌作用下回复原来的位置。

当在各种外界不良因素长期的刺激下其调节失控血动力学紊乱，Treitz肌松弛、断裂，肛垫出现水肿、充血、发生病理性改变逐渐脱垂而形成痔。

此学说比较合理的阐明了内痔的发生发展机理和相关临床症状，已得到学术界公认，对内痔本质的认识具有里程碑式的意义。

但该学说本不能解释外痔及混合痔的发生机理，说以对于痔的发病机制仍待继续深入研究。

内痔：发生在齿线以上，表现为肛垫病理性肥大、脱垂、便时出血。

根据便血及痔核脱出情况分为四期：

I期：大便带血，甚者便时滴血、便后出血自行停止；痔核无脱出。

II期：经常便血；排便时痔核脱出，便后自行还纳。

III期：经常便血；排便、久坐、久站，以及负重、咳嗽等造成腹压增高时痔核脱出明显，休息后痔核不能自行还纳，需用手辅助还纳。

IV期：常有便血；痔核长期脱出，或还纳后容易再次脱出。

外痔：发生于齿线以下，是皮下静脉丛瘀血扩张，肛缘结缔组织炎性增生形成的团块或赘皮。

症状主要表现为肛门有软组织团块凸起，常伴有肛门瘙痒、潮湿、异物感等不适；如发生血栓、嵌顿或炎症，可伴有明显疼痛。

混合痔：内痔与外痔之间静脉丛相互沟通、融合，局部齿线消失， 称为混合痔。同时出现内、外痔的临床表现。

Marino教授提出＂没有肛门体征的症状无需治疗，没有症状的肛门体征也无需治疗＂，Mueler-Lobeck也提出“痔疮治疗的目的不是消除痔疮本身,而是消除其症状”。

2002年中华医学会肛肠外科学组制定的《痔诊治暂行标准》指出痔的治疗原则为：痔若无症状，无需治疗，若症状明显，治疗的目的在于消除或减轻症状，无需根治。

I-II度内痔多采用非手术方法治疗，III-IV度内痔、混合痔以及外痔血栓形成或血肿经保守治疗无效者可选择手术治疗。

手术方式的选择很重要，在达到治疗目的的情况下尽量保护病变不重的肛垫和齿线等重要组织结构，避免术后肛门功能不全、肛门狭窄、术后出血等并发症。

痔的治疗原则对痔的治疗具有重要指导意义。

该术式是治疗痔疮的经典术式，以血管增生及静脉曲张学说为理论基础。

1937年英国圣·马克医院的Milligan和Morgan通过改良1919年 Miles提出的开放式手术，首次提出了外剥内扎术（Milligan-Morgans术）。

其方法是于痔下端作尖端向外的“V”形切口，沿内括约肌浅层向上剥离到痔根部，在痔根部缝合结扎，切除痔组织。1959年Heaton和Ferguson 首次报道了闭合式术式。

是在Milligan-Morgan法的基础上在痔核切除后简短缝合手术创面，或在创面远端部分开口(半闭合式)起到引流作用。

闭合术式可以避免Milligan-Morgan法导致的创面延迟愈合，减轻术后疼痛、 出血、感染等风险，1971年我国学者结合中医结扎法进一步将Milligan-Morgan法改良，使术式更简单。

明显缩短手术时间，术后出血、疼痛、肛门狭窄、肛门失禁等并发症明显减少，临床上得到广泛应用，对于单发或相互孤立的内痔治疗效果好。

来源：张医生健康杂谈