摘要：作物可持续生产受到各种病害的制约，气候和耕作制度变化进一步加剧病害的发生。抗病品种的培育和利用是作物病害绿色防控的核心，然而病原菌毒性变异导致的品种抗性丧失问题突出，特别是以致病疫霉 (Phytophthora infestans)为代表的真核微生物卵菌。其分

作物可持续生产受到各种病害的制约，气候和耕作制度变化进一步加剧病害的发生。抗病品种的培育和利用是作物病害绿色防控的核心，然而病原菌毒性变异导致的品种抗性丧失问题突出，特别是以致病疫霉 (Phytophthora infestans) 为代表的真核微生物卵菌。其分支地位独特，遗传和毒性变异能力强，使得马铃薯品种抗性严重丧失，造成晚疫病的防治高度依赖化学农药，严重威胁重要粮食作物马铃薯的可持续生产与粮食安全。致病疫霉在侵染植物过程中分泌大量序列多变且功能各异的RXLR效应蛋白，通过靶向宿主细胞组分抑制植物免疫反应。

近日，JIPB在线发表了西北农林科技大学单卫星教授团队题为“Late blight pathogen targets host Rab-G3 GTPases with an atypical GTPase activating protein”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.13920)。该研究揭示了致病疫霉核心RXLR效应蛋白Pi17063具有鸟苷酸激活蛋白 (GTPase activating protein, GAP) 活性，靶向并激活宿主Rab (Ras-related brain) 类小G蛋白NbRab-G3c，通过干扰其在不同状态之间转化的稳态抑制植物免疫。

研究发现，Pi17063特异靶向寄主小G蛋白NbRab-G3c及其亚家族成员，NbRab-G3c具有细胞质膜与细胞质的动态定位，并与Pi17063在细胞质膜上共定位。Pi17063具有GAP活性，可以增强NbRab-G3c的GTPase活性并使其由GTP结合的活性状态转变为GDP结合的非活性状态 (图1)。对Pi17063的GAP活性关键的精氨酸残基的突变分析结果显示，其促进致病疫霉侵染的毒性功能依赖于GAP活性。

图1. Pi17063是NbRab-G3c特异的鸟苷酸激活蛋白

进一步研究发现，NbRab-G3亚家族成员均在致病疫霉侵染早期上调表达，通过参与植物的PTI反应正调控植物免疫。突变分析表明，NbRab-G3c锁定活性状态或非活性状态均导致其失去了正调控植物免疫的功能。此外，鉴定到植物内源的GAP基因NbGYP，其沉默或过表达均导致本氏烟的PTI反应受到抑制以及对致病疫霉的感病性增强，说明Pi17063通过直接结合NbRab-G3c，并干扰其在两种状态之间转化的稳态，进而导致植物感病 (图2)。

图2. Pi17063抑制NbRab-G3c介导植物免疫模式图

西北农林科技大学已毕业博士刘松为本文第一作者，单卫星教授为通讯作者。该研究得到国家重点研发计划项目 (2023YFD2302100)、宁夏科技厅农业育种计划 (2019NYYZ01)、国家现代农业产业技术体系 (CARS-09) 和“作物抗病育种与遗传改良创新引智基地”111 项目 (B18042) 的资助。

文章引用：

Liu, S., Ding, L., Liu, X., Xing, X., Li, J., Yan, T., Huang, Y., Liu, Y., Wang, Y., Zhang, X., et al. (2025). Late blight pathogen targets host Rab-G3 GTPases with an atypical GTPase-activating protein. J. Integr. Plant Biol. https://doi.org/10.1111/jipb.13920

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来源：老钱的科学讲堂