摘要：研究团队使用大鼠模型，模拟全球性脑缺血（GCI）后，给予活性维生素D代谢物——骨化三醇（calcitriol）治疗。结果显示，骨化三醇可以激活VDR，从而调控ERK信号通路，减轻脑水肿，改善神经功能，并减少神经元凋亡。
在查重中发现，发表在 International Journal of Molecular Medicine（2018年）的论文：
《Vitamin D receptor activation influences the ERK pathway and protects against neurological deficits and neuronal death》
作者：
Jie Yuan（北华航天工业学院精神卫生研究所神经内科）Xin Guo（北华航天工业学院附属医院神经内科）Zhengang Liu（北华航天工业学院附属医院神经外科）Xiuqin Zhao（邢台市威县人民医院神经内科）Yan Feng（河北医科大学第二医院神经外科）Sixin Song（泰山医学院附属医院神经外科）Changmeng Cui（济宁医学院附属医院神经外科）Pei Jiang（济宁医学院济宁市第一人民医院临床药学与药理学科）研究团队使用大鼠模型，模拟全球性脑缺血（GCI）后，给予活性维生素D代谢物——骨化三醇（calcitriol）治疗。结果显示，骨化三醇可以激活VDR，从而调控ERK信号通路，减轻脑水肿，改善神经功能，并减少神经元凋亡。
具体而言，骨化三醇通过VDR介导的ERK通路，增强抗凋亡蛋白的表达，抑制促凋亡因子的活性，从而在脑缺血后提供神经保护作用。这提示维生素D及其受体可能成为治疗脑缺血相关神经损伤的潜在靶点。
然而其图像与一篇已撤稿论文中的电镜图像高度相似。虽然构图几乎完全一致，但撤稿论文中的图像像素更高，质量更佳，显示其可能为原始版本。
DOI: 10.3892/ijmm.2017.3249
左边是该论文图片，右边是他人撤稿论文图片（https://medscimonit.com/abstract/index/idArt/914653）
这类图像重复问题亟需引起重视。科研诚信不容忽视！
来源：学者探讨