摘要：产品活性：H3B-5942 是一种选择性、不可逆、可口服的 estrogen receptor 共价拮抗剂，能够靶作用于 Cys530，使野生型和突变型 ERα 失活，Ki 值分别为 1 nM 和 0.41 nM。H3B-5942 能够减少 ERα 的目标基因

MCE 官方：www.medchemexpress.cn/H3B-5942.html

CAS：2052128-15-9

纯度：99.73%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：H3B-5942 是一种选择性、不可逆、可口服的 estrogen receptor 共价拮抗剂，能够靶作用于 Cys530，使野生型和突变型 ERα 失活，Ki 值分别为 1 nM 和 0.41 nM。H3B-5942 能够减少 ERα 的目标基因 GREB1 的表达。H3B-5942 具有抗癌作用，对含有 ERαWT 或者突变型 ERα 的肿瘤细胞和动物具有抗肿瘤活性。

生物活性：H3B-5942 是一种选择性、不可逆和具有口服活性的雌激素受体共价拮抗剂，通过靶向 Cys530 和 K 使野生型和突变型 ERα 失活i分别为 1 nM 和 0.41 nM。 H3B-5942 减少 ERα 靶基因 GREB1，在多种细胞系或携带 ERαWT 或 ERα 突变[1] 的动物中显示出有效的抗肿瘤活性. IC50 和目标：Ki：1 nM (ERαWT)，0.41 nM (ERαY537S)[1]

体外：H3B-5942 是一种选择性、不可逆的雌激素受体共价拮抗剂，通过靶向 Cys530 使野生型和突变型 ERα 失活，Kis 分别为 1 nM 和 0.41 nM[1]。H3B-5942 可提高 ERα 蛋白水平，不同于 SERM/SERD，可阻断乳腺癌细胞中 ERα 依赖性转录。H3B-5942 (0.01-10 μM) 可降低 MCF7-ERαWT、各种 MCF7-ERαMUT 系和 PDX-ERαY537S/WT 系中的 ERα 靶基因 GREB1[1]。 H3B-5942 还可抑制 MCF7-Parental、MCF7-LTED-ERαWT 和 MCF7-LTED-ERαY537C 细胞系的增殖，GI50 分别为 0.5、2 和 30 nM。H3B-5942 (10-25 nM) 与 CDK4/6 抑制剂 (≥25 pM) 联合使用，对多种携带 ERαWT 或临床常见 ERα 突变的细胞系具有协同抑制作用[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：H3B-5942（1、3、10 或 30 mg/kg，口服，每日一次，共 17 天）剂量依赖性地抑制无胸腺雌性裸鼠 MCF7 异种移植模型中的肿瘤生长[1]。H3B-5942（3、10、30、100 和 200 mg/kg，口服，每日一次）在无胸腺雌性裸鼠的 ERαY537S/WT ST941 模型中表现出类似的抗肿瘤活性[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：ERαY537S 0.41 nM (Ki) ERαWT 1 nM (Ki)

参考文献：

[1]. Puyang X, et al. Discovery of Selective Estrogen Receptor Covalent Antagonists for the Treatment of ERαWT and ERαMUT Breast Cancer. Cancer Discov. 2018 Sep;8(9):1176-1193.

来源：科学老丁