摘要：众所周知，肥胖常伴随着认知功能的减退，这增加了发展成神经退行性疾病的风险。近年来，关于肥胖及相关老年病的研究数量显著增加。由于内分泌系统、免疫系统和中枢神经系统之间的紧密联系，肥胖和衰老共享一些共同的基础并发症，即所谓的“慢性低度炎症状态”。这种状态可由白色脂

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众所周知，肥胖常伴随着认知功能的减退，这增加了发展成神经退行性疾病的风险。近年来，关于肥胖及相关老年病的研究数量显著增加。由于内分泌系统、免疫系统和中枢神经系统之间的紧密联系，肥胖和衰老共享一些共同的基础并发症，即所谓的“慢性低度炎症状态”。这种状态可由白色脂肪组织中的肥大脂肪细胞或称为“炎性老化”的过程触发，后者与老化身体内的细胞衰老有关。

尽管如此，很少有研究试图揭示衰老过程与肥胖发展之间的相互作用。肥胖过程中，脂肪细胞体积增大，导致驻留在白色脂肪组织内的巨噬细胞群体被激活，从而引发炎症。这种炎症过程可以扩散并影响包括大脑在内的其他系统的功能。有趣的是，大脑内也寄居着一种名为小胶质细胞的免疫细胞群，它们的主要职责是保护神经元。

鉴于小胶质细胞与巨噬细胞功能相似，并随着年龄相关的低级别炎症而逐渐失去功能，这可能会加速神经退行的过程。因此，针对减少白色脂肪组织质量的策略也可能影响大脑的免疫系统，对抗肥胖相关的慢性炎症。

在众多生活方式调整策略中，特别是基于地中海饮食的低热量饮食干预已被内分泌学家推荐用于减轻体重和减少白色脂肪组织量。在社交媒体时代，诸如限制性饮食或禁食模式等新型饮食计划越来越受欢迎，促使专家考虑将其纳入饮食规划并研究其相对于传统饮食方案的优势。

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本研究旨在探讨饮食诱导的肠道菌群变化如何影响肥胖个体的认知功能及其小胶质细胞活性，并评估特定饮食干预措施的影响。

该研究纳入了96名肥胖参与者，随机分配到三个饮食干预组：地中海饮食（Med）、隔日禁食（ADF）和生酮饮食（Keto）。在干预前后分别评估参与者的认知表现及肠道菌群组成。此外，通过粪便移植和体外模型中使用微生物体外泌体处理的方法，在小鼠模型中进一步评估了与菌群相关的改变对小胶质细胞功能的影响。

研究结果显示，采用生酮饮食和隔日禁食方案的群体均表现出显著的体重减轻，但以隔日禁食组的认知表现提升最为明显，且伴随炎症水平的降低。人类研究中观察到，饮食相关的肠道菌群组成与认知结果之间存在相关性。小鼠实验验证了隔日禁食对认知的益处依赖于肠道菌群，并与增强的小胶质细胞吞噬能力、减少的炎症反应以及小胶质细胞形态的变化有关。

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该研究表明，通过禁食引起的肠道菌群变化有助于改善肥胖个体的认知功能，其中小胶质细胞发挥着关键的中介作用。在所有干预措施中，隔日禁食最有效地增强了小胶质细胞的功能和认知表现，提示其作为治疗肥胖相关认知衰退潜在策略的可能性。未来需要进一步研究以完全阐明这些机制。

参考

Mela, Virginia, et al. "Microbiota fasting-related changes ameliorate cognitive decline in obesity and boost ex vivo microglial function through the gut-brain axis." Gut (2025).

来源：固本健康人生