帕金森病的隐藏真相：不只是手抖那么简单

摘要：帕金森病是一种慢性进展性神经系统退行性疾病，以运动功能减退和非运动症状为特征，核心病理变化集中在大脑黑质多巴胺能神经元的退化和死亡。这些神经元的丧失导致纹状体区域多巴胺水平显著下降，破坏运动调节环路，从而引发静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等典型运

帕金森病是一种慢性进展性神经系统退行性疾病，以运动功能减退和非运动症状为特征，核心病理变化集中在大脑黑质多巴胺能神经元的退化和死亡。这些神经元的丧失导致纹状体区域多巴胺水平显著下降，破坏运动调节环路，从而引发静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等典型运动症状。此外，非多巴胺能系统的异常则与嗅觉减退、便秘、抑郁、睡眠障碍等非运动症状密切相关。

病理特征方面，帕金森病最显著的标志是黑质多巴胺能神经元的进行性减少和路易体的形成。路易体是由错误折叠的α-突触核蛋白聚集体构成的细胞内包涵体，其异常积累不仅损害神经元功能，还可能通过“种子效应”在神经系统中扩散，加剧病情进展。研究显示，α-突触核蛋白的病理传播可能遵循Braak假说，从脑干逐步扩散至边缘系统和新皮质，最终引发广泛神经功能障碍。同时，线粒体功能异常、氧化应激和神经炎症也被认为是加速神经元死亡的重要机制。

病因方面，帕金森病的发病是遗传易感性、环境暴露和年龄老化共同作用的结果。约10%-15%的病例与遗传相关，已发现多个基因如SNCA、LRRK2、PRKN等的突变会增加患病风险。其中，SNCA基因编码的α-突触核蛋白异常与路易体形成直接相关，而PRKN基因突变则影响蛋白质降解系统，导致神经元内毒性物质堆积。环境因素中，长期接触农药（如有机氯化合物）、重金属（如锰）或工业溶剂（如三氯乙烯）可能通过抑制线粒体功能或诱发氧化应激促进疾病发生。年龄老化则是不可忽视的风险因素，随着年龄增长，神经系统的自然退化和修复能力下降，加速了多巴胺能神经元的损耗。