摘要：Dupilumab治疗的病例，然后进行皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）诊断据报道，自dupilumab被批准用于中度至重度特应性皮炎（AD）。这种关联的性质是有争议的：它可能反映了杜皮鲁马布揭露基础CTCL，在IL-13/IL-4阻滞下促进淋巴反应/CTCL的Du

Dupilumab治疗的病例，然后进行皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）诊断据报道，自dupilumab被批准用于中度至重度特应性皮炎（AD）。这种关联的性质是有争议的：它可能反映了杜皮鲁马布揭露基础CTCL，在IL-13/IL-4阻滞下促进淋巴反应/CTCL的Dupilumab，或在患有晚期长期AD的患者中发育的CTCL无论接受如何治疗。

Tralokinumab是一种抗IL13抗体，在2021年获得中度至重度AD的批准文献中没有与治疗相关的CTCL诊断的报道。Janus激酶抑制剂（JAKI）均被批准针对恶性和炎症性医疗状况，包括2022年的中度至重度广告，仅在Jaki之后的CTCL稀疏案例自2011年批准以来的治疗。

为了研究AD和CTCL中生物疗法之间的关联，我们确定了所有在我们的皮肤淋巴瘤诊所出现新临床病理学的病例暴露于Dupilumab，Tralokinumab或Jaki后，确认CTCL的诊断。我们搜索了初始药物批准以了解任何适应症的记录（2011年Jaki，2017年杜皮鲁马布（Dupilumab），2021年，用于tralokinumab）至2024年。我们确定了30例Dupilumab暴露的患者，然后确认了CTCL。两名患者在CTCL之前用口服Jaki（upadacitinib）和随后的Dupilumab治疗诊断（表1）。

我们确定没有在治疗后被诊断出患有CTCL的患者单独使用Jaki或使用Jurnaltralokinumab.dupilumab和upadacitinib进行AD（n = 30）或湿疹（n = 2），没有患者接受非毛或非疗法的治疗广告/湿疹指示。22/32总病例，通过外部皮肤科医生通过皮肤活检。在这22个初始活检中，有5个在我们的机构，只有一个情况下，读取活检的读数已从AD更改为Fungoides。

upilumab或Jaki使用到CTCL诊断的中位时间为12或10.5个月。国家数据库研究表明，Dupilumab与随后的CTCL诊断。我们最近使用FDA不良事件报告的研究系统显示报告优势比增加（ROR 8.8，[置信区间，CI 7.1-10.9]）使用Dupilumab后的CTCL，Jaki使用后报告的情况没有增加（ROR）1.01，[CI，0.6-1.8]）。如此大的数据库研究可能由于报告诊断的偏见和缺乏组织病理学确认。值得注意的是，皮肤活检在启动AD生物疗法之前，我们目前69％的AD在我们目前的队列中得到了确认。

我们的研究在回顾性单中心性质上受到限制，我们缺乏任何案件暴露于Jaki或IL-13封锁后被诊断出患有CTCL的机构但是，AD挑战以下假设：严重的慢性广告是患者CTCL的原因暴露于Dupilumab。关于AD之间发生率的这种差异的一种可能解释，但是生物学治疗可能是Jaki和IL-13封锁是有效的治疗方法控制CTCL。与Dupilumab不同，这种可能性和分子的描述这些药物可能恶化或改善CTCL的机制需要进一步的前瞻性调查。

来源：掌跖脓疱病李忱医生