低密度脂蛋白达标了，为什么斑块反而增大了？原因不止一个！

摘要：很多朋友在查出颈动脉斑块或者冠状动脉斑块后，医生都会强调：一定要把“坏胆固醇”（低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C）降下来，而且要严格达标。大家也都很听话，坚持吃他汀之类的降脂药，定期复查，看到化验单上LDL-C的箭头终于从“↑”变成了正常的黑色，心里一块石头落了

很多朋友在查出颈动脉斑块或者冠状动脉斑块后，医生都会强调：一定要把“坏胆固醇”（低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C）降下来，而且要严格达标。大家也都很听话，坚持吃他汀之类的降脂药，定期复查，看到化验单上LDL-C的箭头终于从“↑”变成了正常的黑色，心里一块石头落了地，觉得这下总算安全了。

然而，可能过一两年再去做超声或CT检查，医生却可能告诉你：“斑块比之前似乎还有一点点进展（增大）。”

这时候，您心里肯定会“咯噔”一下，冒出一连串的问号：“药都白吃了？”“指标都正常了，怎么斑块还在长？”“是不是药没用？得换更厉害的？”

别急，也别轻易下结论。今天，我就把这里面的门道给您掰开揉碎了讲清楚。这事儿不仅不奇怪，而且恰恰说明了现代医学对动脉粥样硬化认识的深化——控制LDL-C是重中之重，但绝不是唯一任务。

您可以把动脉血管内壁想象成一根原本光滑柔软的水管。动脉粥样硬化是一个漫长的“损伤-修复”过程：

“破口”：高血压、高血糖、吸烟等因素会损伤血管内壁的光滑内膜，产生微小的“破口”。

“钻空子”：血液中的“坏胆固醇”（LDL-C）颗粒会从这个破口钻到血管内膜下面，并沉积下来。

“被氧化”：沉积下来的LDL-C会被氧化修饰，变成一种“异物”。

“炎症反应”：身体里的免疫细胞（巨噬细胞）会过来试图清除这些“异物”。但当它们吞下太多氧化LDL后，自己也会变成泡沫一样的细胞，堆积在一起，这就形成了早期斑块的核心。

“纤维帽”：身体为了包裹住这个核心，会形成一层“纤维帽”。斑块是否容易破裂，就看这层帽子厚不厚、结实不结实。

所以，LDL-C是形成斑块最核心的“原料”。没有它，就很难形成斑块。这就是为什么医生要死死盯住这个指标的原因——从源头上断绝原料供应。

这就好比一个建筑工地，我们虽然卡住了最主要的建材（LDL-C）的供应，但可能还存在其他问题：

原因一：你的“目标值”可能还不够低

这是最首要的原因。对于已经确诊动脉粥样硬化性心血管疾病（比如放过支架、心梗、脑梗）或极高危的患者，LDL-C的目标值不是化验单上的正常参考范围（比如＜3.4 mmol/L）。

根据最新指南，这类患者的目标需要更严格：

极高危患者：要求LDL-C ＜1.8 mmol/L，且相比治疗前水平降低幅度＞50%。超高危患者：要求更严格，LDL-C ＜1.4 mmol/L，且降低幅度＞50%。

也就是说，即使您的LDL-C已经显示在正常范围内（比如2.5 mmol/L），但如果您的目标应该是1.8甚至1.4，那么这个2.5依然是不达标的，斑块进展的风险依然很高。您需要和医生确认，您的个人目标值到底是多少。

原因二：除了LDL，还有其他“帮凶”在捣乱

动脉粥样硬化是一个复杂的炎症过程。LDL是主角，但还有其他“配角”也在推波助澜。

脂蛋白(a) [Lp(a)]：这是一个由基因决定的、更“坏”的胆固醇颗粒。它不仅能携带胆固醇进入血管壁，还能抑制血栓溶解，促进炎症和斑块形成。他汀类药物降不了它。 如果Lp(a)水平很高，即使LDL-C达标，斑块进展的风险依然很高。甘油三酯（TG）和富含甘油三酯的脂蛋白：高的甘油三酯水平，尤其是餐后高甘油三酯，也与残余心血管风险相关。炎症反应：这是斑块形成和变得不稳定的“催化剂”。即使LDL不高，如果身体长期处于一种慢性的炎症状态（比如患有牙周炎、关节炎等），炎症因子也会持续攻击血管，促使斑块进展。医生有时会查一个叫“超敏C反应蛋白（hs-CRP）”的指标来评估炎症水平。