摘要：引用本文：孙淑磊, 呙恒娟, 李鑫, 等. 胰腺胸膜瘘合并血性胸腔积液1例[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(8): 748-751. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20250404-00183.
通信作者：赵海燕，天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科
引用本文：孙淑磊, 呙恒娟, 李鑫, 等. 胰腺胸膜瘘合并血性胸腔积液1例[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(8): 748-751. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20250404-00183.
摘要
本文报道了1例反复出现血性胸腔积液的患者，胸腔积液中淀粉酶水平明显升高，并通过影像学诊断为胰腺胸膜瘘。本病例旨在提高临床医生在胸腔积液鉴别诊断中考虑不常见病因的重要性，并强调了胸腔积液淀粉酶水平在胰胸膜瘘诊断中的重要意义。
正文
患者男，76岁，因“间断胸腔积液1年余”于2025年2月12日入院。患者2024年1月6日因呼吸困难就诊于当地医院，伴腹胀，无明显腹痛，无恶心、呕吐，行胸腹CT可见右侧大量胸腔积液；右侧炎性改变；胰腺低密度灶，显示欠清；腹膜后软组织结节，性质待定。给予右侧胸腔积液引流，胸腔积液为血性，胸腔积液常规（第一次）：白细胞2 260×106/L，红细胞86×109/L，多核细胞分类58%，单个核细胞分类42%，李凡他实验无法检测，比重无法检测；胸腔积液生化：总蛋白 43.2 g/L，腺苷脱氨酶8.8 U/L，乳酸脱氢酶609 U/L。胸腔积液常规（第二次）：白细胞2 180×1069/L，多核细胞分类64%，单个核细胞分类36%，李凡他实验无法检测，比重无法检测；胸腔积液生化：总蛋白 38.4 g/L，腺苷脱氨酶8.3 U/L，乳酸脱氢酶644 U/L。患者送检3次胸腔积液病理检测均未找到肿瘤细胞，2次胸腔积液培养均无细菌生长。血清淀粉酶544 U/L（35~135 U/L），脂肪酶263.23 U/L（3.32~48.8 U/L）。（胸腔积液）肿瘤标志物：铁蛋白>2 000 μg/L，余指标阴性。（胸腔积液）结核感染T细胞检测、血清肿瘤标记物、BNP、（痰）结核菌涂片、免疫球蛋白、免疫相关指标等未见明显异常。给予抗感染、抑制胰酶分泌和保护胃黏膜等对症治疗后症状改善。2024年5月7日PET-CT未见确切高代谢恶性肿瘤征象，右肺中叶和下叶见多发索条及实变影，两侧胸膜增厚，胸腔内见少量积液，右侧为著。胰腺大小和形态正常，密度及FDG摄取未见异常，胰管未见扩张。患者于2025年1月19日因呼吸困难就诊于当地医院，此次无明显腹部伴随症状，胸部CT可见左侧胸腔积液较前增多，邻近肺组织实变不张较前加重，右侧胸腔积液较前明显减少。腹部CT提示原胰腺内小片状低密度影此次未见，食管旁包裹性积液较前边界清晰，考虑可能为胰腺周围假性囊肿。再次给予胸腔积液引流，胸腔积液为血性，胸腔积液常规：白细胞1 366×1069/L，多核细胞分类27%，单个核细胞分类73%，李凡他实验无法检测，比重无法检测；胸腔积液生化：总蛋白 42 g/L（血清总蛋白 64.3 U/L），腺苷脱氨酶9.3 U/L，乳酸脱氢酶322 U/L（血清乳酸脱氢酶 117 U/L）。胸腔积液淀粉酶20 655 U/L，脂肪酶70.4 U/L。血清淀粉酶798 U/L，脂肪酶634.49 U/L。（胸腔积液）肿瘤标志物：铁蛋白>2 000 μg/L，余指标阴性。血清肿瘤标记物：阴性。患者2次胸腔积液均为血性，每次胸腔积液引流总量均超过4 000 ml，均经对症治疗后患者症状缓解。患者于2025年2月2日再发呼吸困难，偶有轻微腹痛，于当地医院给予胸腔积液引流，仍为血性胸腔积液。患者为求进一步诊治收入我科。既往史：2023年4月患者因腹胀和腹痛于当地医院诊断急性轻症胰腺炎，当时腹痛呈隐痛，血清淀粉酶 1 224.9 U/L，脂肪酶 1 159.2 U/L，腹部CT可见胰腺形态饱满，边缘稍毛糙，考虑急性胰腺炎，予抑酸、抑制胰酶分泌等对症治疗后症状缓解，之后患者无急性胰腺炎发作。有饮酒史40年，平均250 ml/d，已戒酒1年。入院体格检查：体温 36.2 ℃，脉搏75次/min，呼吸频率24次/min，血压125/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清楚，查体合作，周身皮肤无黄染，无浅表淋巴结肿大。胸廓无畸形，胸骨无压痛，肋间隙正常，双侧呼吸运动对称，左侧语颤稍减弱，左呼吸音减低，可闻及湿啰音，少量干鸣音，右肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。腹部柔软、紧张度适中，左上腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝、脾肋下未触及，Murphy征阴性，移动性浊音（-）。双下肢无水肿。
入院后诊治方案如下：（1）考虑本患者胸腔积液可能与胰腺疾病相关，完善相关检查：血清淀粉酶829 U/L，脂肪酶5156 U/L。胸腔积液常规：颜色为红褐色，透明度浑浊，性状浆液性，比重1.016，黏蛋白定性实验阳性（2+），红细胞计数80×109/L，有核细胞计数320×106/L，多核细胞分类90%，单个核细胞分类10%；胸腔积液生化：总蛋白19 g/L（血清总蛋白51 g/L），乳酸脱氢酶176 U/L（血清乳酸脱氢酶84 U/L），腺苷脱氨酶7.7 U/L。胸腔积液淀粉酶125 751 U/L，脂肪酶5 040 111 U/L。（胸腔积液）抗酸染色阴性。（血清）肿瘤标记物：CA19-9为39.26 U/ml（0~37 U/ml）、余指标阴性。结核感染T细胞检测、IgG4、免疫相关指标等未见明显异常。2025年2月13日胸部CT平扫（图1）可见左侧胸腔积液，局部包裹，伴左肺上叶舌段及下叶肺组织膨胀不良，左侧胸腔引流术后改变，右侧少量胸腔积液。腹部CT平扫可见胰腺体部饱满（图2），密度未见确切异常。给予奥曲肽抑制胰酶分泌，泮托拉唑抑酸保护胃黏膜和对症支持治疗。（2）患者入院后出现发热，体温最高38 ℃，完善感染相关检测：外周血、痰培养、呼吸道病原体九项、甲乙流感病毒和新冠病毒核酸检测均为阴性。给予莫西沙星氯化钠经验性抗感染治疗。（3）消化科会诊：胸腔积液考虑为腹腔积液经过各种淋巴管进入胸腔所致，建议完善上腹部MRI与磁共振胆胰管成像（MRCP）；必要时行内镜逆行性胆胰管造影术（ERCP）治疗。普外科会诊：患者无急腹症，暂无手术指征，优先内科治疗，必要时手术干预。2025年2月18日上腹部增强MRI 和MRCP（图3）可见胰腺上方厚壁囊性病变与左侧胸腔病变相通，左侧胸腔积液，局部呈包裹性。经以上保守治疗后，患者症状缓解出院。讨论
慢性胰性胸腔积液，常见于慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和胰腺胸膜瘘等胰腺良性疾病，呈大量、复发性和持续性的富含淀粉酶的胸腔积液［1］。大量胰性胸腔积液较为少见，尤其是右侧胸腔积液［2］，此类患者大多是长期饮酒，男性多见。本例患者男性，既往有急性胰腺炎病史，有饮酒史40年，平均250 ml/d，反复以呼吸困难就诊，先后出现右侧胸腔积液、左侧胸腔积液，根据Light诊断标准胸腔积液符合渗出液，胸腔积液中淀粉酶和脂肪酶明显升高，影像检查考虑可能为胰腺周围假性囊肿。胸腔积液病理和PET-CT等检查已排除恶性肿瘤和结核所致胸腔积液，因此患者的胸腔积液主要为胰源性疾病所致。多次通过引流胸腔积液、抑制胰酶分泌、保护胃黏膜及对症支持治疗，患者病情好转。胰性胸腔积液是胰腺分泌物通过异常通道进入胸腔。本例患者既往有急性胰腺炎病史，胸腔积液首次出现在右侧，腹部CT显示胰腺存在低密度灶及腹膜后软组织结节，淀粉酶和脂肪酶水平均超过正常值3倍以上，因此考虑右侧胸腔积液可能与慢性胰腺炎相关。推测可能的机制：（1）胰腺假性囊肿与胸腔之间存在瘘管是导致胸腔积液的机制之一［2］，结合该病例胸腔积液淀粉酶显著升高的情况，假性囊肿穿入胸腔似乎是导致血性胸腔积液的主要机制；（2）慢性胰腺炎继发的假性囊肿若穿透膈肌破裂，其内高浓度的淀粉酶及其他胰酶可直接进入胸腔，引发大量胸腔积液［3, 4］；（3）胰管胸膜瘘的发病机制通常是因为未完全形成或破裂的假性囊肿发生渗漏，少数情况下是由于胰管破裂导致胰液外漏［5］。胰酶的泄漏会破坏筋膜层，从而在胰腺和胸膜之间形成瘘道。这种瘘道通常会导致左侧为主的胸腔积液，少数患者表现为右侧积液或双侧积液［6］时隔1年，患者再次以左侧胸腔积液就诊。外院腹部CT提示可能为胰腺周围假性囊肿，本院上腹部增强MRI及MRCP显示胰腺上方存在一厚壁囊性病变，与左侧胸腔病变相通，伴有左侧胸腔积液，局部呈包裹性。推测左侧胸腔积液的主要原因为膈肌附近的淋巴管阻塞，导致胰管破裂、胰酶渗漏，形成胰腺胸膜瘘，使富含胰酶的胰液直接流入胸腔［4，7］，该现象可能与胰腺解剖位置邻近左侧胸膜、食管及主动脉裂孔有关［8, 9, 10］。综上所述，上述多种机制可能共同作用，最终导致了该患者的胰源性胸腔积液的发生。胸腔积液中淀粉酶水平显著升高是PPF的一个重要特征，通常大于1 000 U/L，超过50 000 U/L更具特异性，除了淀粉酶水平的升高外，高水平的脂肪酶也是PPF的一个典型表现［11, 12, 13, 14］。本例患者既往有急性胰腺炎病史，胸腔积液先后出现在右侧和左侧，上腹部增强MRI和MRCP可见胰腺上方厚壁囊性病变与左侧胸腔病变相通。该患者的胸腔积液中淀粉酶125 751 U/L，脂肪酶5 040 111 U/L，符合PPF的诊断特征之一。此外，胸腔积液中淀粉酶水平的升高还可能发生于恶性肿瘤和食管破裂等疾病，本病例通过病史、胸腹CT、PET-CT和胸腔积液病理已排除恶性肿瘤和食管破裂。MRCP是一种无创的MRI技术，用于显示胆道系统和胰腺导管，尤其是对于了解胆管和胰管结构［15, 16］。在胰性胸腔积液中，MRCP能确认胰管破裂或胰腺胸膜瘘。本例患者通过MRCP发现胰腺上方厚壁囊性病变与左侧胸腔积液病变相通，最终明确了胸腔积液为PPF所致。ERCP虽然更具侵入性，但它不仅可用于诊断，还可在确诊后立即进行治疗干预，常见的治疗手段包括胰管括约肌切开术和支架置入术，这些措施有助于降低胰管内压力，将胰液引流至远离瘘道的部位，从而促进瘘管的快速闭合［17］。本例患者经保守治疗后呼吸困难症状缓解，家属考虑患者年龄较大，拒绝进一步ERCP治疗。综上所述，PPF虽少见但可能导致胸腔积液，且诊断困难，患者常无腹部症状。对有胰腺炎或胰腺假性囊肿病史者，应高度怀疑胰腺为胸腔积液原因。胸腔积液中高淀粉酶水平有助于诊断。尽管缺乏明确治疗指南，但治疗通常侧重于治疗原发病，通过ERCP放置支架亦是可行方法，早期诊断和治疗可预防长期并发症或死亡率。
参考文献（略）
来源：呼吸科空间
