摘要：低氧血症指动脉血氧分压异常降低，是重症患者中最常见且危及生命的并发症之一。处理低氧血症的难点不仅在于其病因多样，还在于需在确保充足氧供的同时，将过量吸氧导致的医源性并发症降至最低。在重症监护环境中，先进的支持治疗与精准的吸氧调节仍是改善患者氧合状态及整体预后的
怎么改善重症患者的低氧血症？(附床旁速查卡)
重症医学
一、引言
低氧血症指动脉血氧分压异常降低，是重症患者中最常见且危及生命的并发症之一。处理低氧血症的难点不仅在于其病因多样，还在于需在确保充足氧供的同时，将过量吸氧导致的医源性并发症降至最低。在重症监护环境中，先进的支持治疗与精准的吸氧调节仍是改善患者氧合状态及整体预后的关键手段。
重症患者低氧血症的发病机制具有多因素性，涉及肺实质损伤、通气 / 血流（V/Q）比例失调、分流机制、弥散障碍及通气不足。因此，临床需采取分步骤、个体化的管理方案，针对低氧血症的潜在发病机制优化治疗。本报告全面综述了改善低氧血症的策略，包括通气技术、辅助治疗、体外支持及保守氧疗，旨在确保充足氧供的同时，避免氧中毒的有害影响。
二、重症患者低氧血症的病理生理学
重症患者低氧血症主要由通气 / 血流比例失调、右向左分流及肺泡通气不足等病理生理过程引起。肺水肿、急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）均会通过导致肺泡塌陷或破坏气道通气与肺灌注的平衡，干扰气体交换。以 ARDS 为例，炎症渗出物积聚会导致肺顺应性下降、肺不张及肺内分流增加，使氧合成为极具挑战性的临床难题。此外，在脓毒症或心功能不全患者中，有效肺血流量减少会进一步影响组织氧供。
明确低氧血症的潜在机制至关重要，因为治疗策略需根据低氧血症的主要诱因（如肺泡塌陷、弥散异常或通气障碍）调整。例如，若低氧血症由肺泡去复张引起，复张手法联合适宜水平的呼气末正压（PEEP）可使塌陷肺泡重新开放；而对于通气 / 血流比例失调，则可能需调整通气参数，并联合吸入血管扩张剂等药物干预，以改善通气与血流的匹配。
三、低氧血症的评估与监测
准确评估低氧血症是有效管理的前提。临床医师依赖脉搏血氧饱和度监测（可实时测量血氧饱和度（SpO₂））等持续监测工具，以及定期动脉血气（ABG）分析，在评估动脉血氧分压（PaO₂）的同时，兼顾二氧化碳分压（PaCO₂）、pH 值等指标。对于 ARDS 患者，动脉血氧分压 / 吸入氧浓度比值（PaO₂/FiO₂）尤为重要，可用于划分低氧血症严重程度并指导治疗决策。此外，肺泡 - 动脉氧分压差及其他指标可用于区分分流机制与其他原因所致的低氧血症。
持续监测临床指标具有重要意义，因为患者病情变化或干预措施均可能导致低氧血症迅速加重。通过持续再评估，可实现支持治疗的精准调节，并早期识别呼吸机相关性肺损伤（VILI）或氧中毒等并发症。
四、机械通气策略
（一）肺保护性通气
在改善低氧血症的同时减轻肺损伤，肺保护性通气是核心策略之一。该策略在 ARDS 患者中尤为重要，采用低潮气量（通常为预计体重的 4-8mL/kg）可降低容积伤与生物伤风险。相关研究一致表明，将潮气量和平台压控制在 30cmH₂O 以下，可提高患者生存率并减少呼吸机相关并发症。实施肺保护性通气还需谨慎选择 PEEP 水平，以维持肺泡复张且避免肺泡过度扩张。
（二）呼气末正压与肺复张手法
优化 PEEP 是改善氧合的关键环节，其通过防止呼气末肺泡塌陷发挥作用。提高 PEEP 水平有助于复张塌陷肺泡，从而增加功能残气量并减少肺内分流。肺复张手法（如以 30-40cmH₂O 压力持续充气 30-40 秒）可实现 “肺开放” 目标。研究显示这些干预措施能暂时改善氧合，但其安全性及对降低死亡率的实际获益仍需进一步研究。临床需平衡肺复张的获益与气压伤、血流动力学紊乱的风险，PEEP 的调节应参考床旁肺顺应性监测结果及血氧饱和度变化趋势。
（三）俯卧位通气与神经肌肉阻滞
对于采用常规肺保护策略后仍出现顽固性低氧血症的中重度 ARDS 患者，早期俯卧位通气是少数既能改善氧合又能降低死亡率的干预措施之一。俯卧位可重新分布肺血流与通气，从而改善通气 / 血流匹配并减少背侧肺不张。通常每日俯卧位通气时间超过 16 小时，可显著改善氧合。联合使用神经肌肉阻滞剂可改善人机同步性，通过抑制患者自主呼吸努力（避免跨肺压过高），进一步降低 VILI 风险。
（四）替代通气模式
除常规容量控制或压力控制通气外，临床还探索了气道压力释放通气（APRV）、高频振荡通气（HFOV）等替代模式，用于改善顽固性低氧血症患者的氧合。APRV 允许患者在高持续气道压力阶段自主呼吸，可能有助于肺泡复张与心输出量改善，但其获益需与气压伤、血流动力学不稳定风险权衡。相比之下，HFOV 以高频率输送极小潮气量，理论上可减少肺不张伤，但大型研究尚未证实其对降低死亡率有持续获益，因此通常仅用于特定病例。
五、辅助药物与无创策略
（一）吸入性肺血管扩张剂
吸入一氧化氮（iNO）与吸入前列环素类药物是重要的辅助治疗手段，可通过选择性扩张通气良好区域的肺血管，暂时改善氧合。这些药物通过降低通气良好区域的肺血管阻力，引导血流从通气不良区域转移，从而减少肺内分流并改善通气 / 血流匹配。尽管研究证实此类药物可改善氧合，但尚未一致证明其能降低死亡率，因此常作为顽固性低氧血症的临时挽救治疗手段。
（二）高流量鼻导管吸氧与无创通气
对于低氧血症程度较轻或尚未气管插管的患者，高流量鼻导管吸氧（HFNO）可输送加温加湿的高流量氧气，能产生适度气道正压并减少死腔通气。研究显示 HFNO 可降低插管率，并可能改善特定患者群体的整体预后。类似地，通过头盔界面实施的无创通气（NIV）在急性低氧性呼吸衰竭患者中显示出降低插管率的潜力，尤其在 COVID-19 等需尽量避免有创机械通气的场景中应用价值显著。
（三）辅助药物与镇静策略
优化镇静方案以实现人机同步，是低氧血症管理的重要组成部分。短期使用神经肌肉阻滞剂（NMBA）可通过减少人机不同步、降低呼吸肌工作导致的氧耗，从而改善氧合。尽管镇静与神经肌肉阻滞在重度低氧血症管理中不可或缺，但临床医师需平衡其获益与潜在不良反应（如 ICU 获得性肌无力、谵妄）。
六、体外膜肺氧合（ECMO）
当常规机械通气策略无法纠正重度低氧血症时，体外膜肺氧合（ECMO）可提供完全的心肺支持。ECMO 通常用于顽固性低氧血症患者（尤其重度 ARDS 患者），通过实施超保护性通气策略，为肺功能恢复争取时间。
（一）静脉 - 静脉（VV）ECMO 与静脉 - 动脉（VA）ECMO
静脉 - 静脉（VV）ECMO 主要适用于单纯呼吸衰竭，其原理是将静脉血引出体外进行氧合后，再回输至静脉系统与自体心输出量混合。该模式可降低动脉插管相关风险，是单纯肺衰竭患者的首选方案。相比之下，静脉 - 动脉（VA）ECMO 可同时提供呼吸与血流动力学支持，适用于合并心功能不全的患者；但该模式存在较高并发症风险，如因氧合 ECMO 血与低氧自体心输出量混合导致的差异性缺氧（小丑综合征）。
（二）ECMO 支持的优化
成功实施 ECMO 需精准管理插管位置、优化血流量，并持续监测动脉血氧饱和度。例如，在 VV ECMO 中，使用多阶段或双腔导管确保充足静脉引流、减少再循环，是直接影响氧合效果的关键步骤。对于 VA ECMO 期间出现的差异性缺氧，可通过增加额外静脉引流管、调整动脉插管位置（如移至右锁骨下动脉）等方式，优化氧合血与自体血的混合，从而改善心肌与脑氧供。此外，ECMO 支持期间需维持适宜血流量（通常为 60-80mL/kg/min），以确保充足氧供，同时为肺保护性通气的安全实施创造条件。
（三）作为肺功能恢复桥梁的 ECMO
在临床实践中，ECMO 是常规通气策略无法实现充足氧合时的终极挽救手段。通过最大限度减少呼吸机相关性肺损伤，ECMO 为受损肺组织提供休息与恢复时间，为肺病理改变的逆转创造条件。在 H1N1 流感大流行及近期重症 COVID-19 肺炎中，ECMO 的应用具有变革性意义，在经过严格筛选的患者群体中显示出生存获益。
七、保守氧疗与避免高氧血症
改善低氧血症是核心目标，但避免高氧血症的危害同样重要。过量吸氧会通过产生活性氧（ROS）导致氧中毒，引发氧化应激、炎症反应及直接肺组织损伤。越来越多证据表明，设定保守氧合目标（多数重症患者通过调节 FiO₂将 SpO₂维持在 90%-96%，高碳酸血症呼吸衰竭风险患者维持在 88%-92%），可在保证充足组织氧供的同时降低上述风险。
（一）临床实践中避免高氧血症
观察性研究表明，动脉血氧水平过高或过低均与死亡率增加相关，二者呈 “U 型” 关系，这凸显了高氧血症相关损伤的潜在风险。在临床场景中，需通过脉搏血氧饱和度监测与间歇性动脉血气分析，精准调节氧疗方案。临床指南建议，一旦患者氧合状况改善，应尽快降低 FiO₂，以减少累积氧暴露，因此需为 FiO₂设定上限。
（二）允许性低氧与避免高氧血症方案
针对允许性低氧（即接受低于常规标准的氧合目标）的研究显示，此类方案可能缩短机械通气时间与 ICU 住院时间，且未增加死亡率。尽管关于其对整体生存率的获益证据尚不明确，但这些方案将治疗重点从积极补氧转向更审慎的策略，优先避免氧中毒。通过呼吸治疗师的间歇性审核与绩效反馈，可提高 ICU 中 SpO₂目标范围的依从性，为严格氧调节方案的实施提供支持。
八、低氧血症中的代谢与细胞层面考量
除氧供本身外，还需关注低氧血症与高氧血症对代谢及细胞功能的影响。细胞缺氧会诱发无氧代谢，进而导致乳酸生成（组织缺氧的重要标志物）；而高氧血症不仅会通过 ROS 产生引发氧化应激，还可能改变关键细胞酶功能与线粒体运作。在脓毒症及其他重症情况下，即使传统指标显示氧供充足，上述代谢紊乱仍可能加剧器官功能障碍。
针对低氧血症患者的代谢反应进行调节的辅助治疗，可能有助于临床管理。例如，在脓毒症患者中，纠正硫胺素缺乏及其他影响细胞氧利用的合并症，可提高氧合策略的有效性。此外，针对低氧血症与高氧血症相关炎症反应的新兴治疗（如抗氧化剂、调节缺氧诱导因子（HIF）通路的药物）正处于研究阶段，有望进一步优化重症监护中的氧疗方案。
九、组织与实施策略
改善重症患者低氧血症不仅需要选择合适的治疗手段，还需通过规范化、方案化的方式实施这些策略。通过制定机构指南实现氧疗实践标准化，并结合常规审核与反馈，已被证实可提高医师对循证目标的依从性，减少 supplemental 氧的过度使用与误用。
由重症医师、呼吸治疗师、护士及其他相关卫生专业人员组成的多学科协作团队，是确保根据患者病情变化持续调整氧疗方案的关键。以方案为导向的治疗模式强调对 SpO₂、PaO₂及通气参数的频繁评估，最终实现氧疗的高效调节，减少高氧暴露，改善整体预后。
十、未来方向与结论
未来需进一步研究以优化特定患者群体的氧合目标，并整合新型监测技术（如持续 PaO₂测量技术、先进的无创组织氧合监测）。基于脉搏血氧饱和度实时反馈自动调整 FiO₂的闭环氧输送系统，有望提高氧疗精准度，减少低氧血症与高氧血症的发生率。
综上所述，改善重症患者低氧血症需采取多维度策略，包括细致评估、肺保护性通气策略、肺复张手法、俯卧位通气及辅助药物治疗。对于顽固性低氧血症患者，ECMO 等先进技术可提供重要挽救手段，而保守氧疗方案有助于避免高氧血症的危害。此外，代谢支持与精细化组织实施策略的整合，可确保在重症病程中实现氧供的优化与安全管理。通过分步骤、循证的方式整合这些策略，临床医师可有效改善患者氧合，减少肺损伤及其他并发症，最终提高这一脆弱群体的预后并降低死亡率。
尽管在低氧血症的认知与管理方面已取得显著进展，但未来仍需通过随机对照试验与技术革新进一步完善治疗方案。归根结底，在为重症患者提供满足代谢需求的充足氧供与避免过量吸氧潜在毒性之间取得微妙平衡，是临床实践的核心。实现这一平衡不仅需要应用先进医疗技术与通气策略，还需坚持持续监测、多学科协作，并遵循不断更新的循证指南。
总之，改善重症患者低氧血症是一项动态且多因素的挑战，需采取个体化方案，针对潜在病理生理机制、优化机械通气、实施辅助治疗，并确保吸氧的精准调节。通过循证干预与密切临床监测的结合，有望在高风险的重症监护环境中，提高氧供、减轻呼吸机相关损伤与氧中毒相关损伤，并最终改善患者预后。
来源：重症医学一点号