武汉协和医院与国际名校合作10分论文被曝图片疑似重复使用

摘要：2020年8月，华中科技大学同济医学院附属协和医院、马萨里克纪念癌症研究所、爱丁堡大学联合在Cellular & Molecular Biology Letters（IF 10.2 / 1区）上在线发表了一篇论文。在发表5年后，因图片疑似与早期论文图片重复在p

2020年8月，华中科技大学同济医学院附属协和医院、马萨里克纪念癌症研究所、爱丁堡大学联合在Cellular & Molecular Biology Letters（IF 10.2 / 1区）上在线发表了一篇论文。在发表5年后，因图片疑似与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“The MDM2 ligand Nutlin-3 differentially alters expression of the immune blockade receptors PD-L1 and CD276”（MDM2配体Nutlin-3差异改变免疫阻断受体PD-L1和CD276的表达）

第一作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院的Ruidong Li, 马萨里克纪念癌症研究所的Pavlina Zatloukalova

通讯作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院的Kaixiong Tao, 爱丁堡大学的Ted Hupp , 马萨里克纪念癌症研究所的Borivoj Vojtesek

该文旨在探究两种关键免疫受体CD276和PD-L1的表达是否依赖于p53和/或MDM2。结果表明，在Nutlin-3的作用下，CD276与MDM2形成蛋白相互作用，类似于已知的MDM2相互作用物p53和HSP70。等基因HCT116 p53-wt/null癌细胞表明，Nutlin-3以p53依赖的方式在细胞表面诱导CD276。Nutlin-3也意外诱导PD-L1，但PD-L1不结合MDM2。在Nutlin-3诱导PD-L1的条件下，ATM抑制剂KU55993降低了PD-L1的水平，表明MDM2和ATM对PD-L1稳态水平的影响相反。在A375黑色素瘤细胞克隆中，在CD276不受影响的情况下，PD-L1在TP53基因消融的反应中也上调。ATG5基因缺失的A549细胞仅上调PD-L1，进一步表明PD-L1和CD276受不同的遗传控制。TP53基因失活，或使用MDM2配体Nutlin-3，可改变免疫阻断受体PD-L1和CD276的表达。升高的CD276的生物学功能是促进细胞周期进程的改变，以响应Nutlin-3，而升高的PD-L1的主要作用是t细胞抑制。这些数据表明，TP53基因状态、ATM和MDM2影响细胞表面的PD-L1和CD276。这些数据对使用靶向p53通路的药物作为免疫检查点受体表达的调节剂具有启示意义。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受以下基金支持：

本工作由BBSRC CASE博士研究生项目（BB/K011278/1）（YW）资助；GACR 19-03796S (BV， PM， PZ和LH)；欧洲区域发展基金- ENOCH项目(编号：CZ.02.1.01/0.0/0.0/16_019/0000868);国家自然科学基金项目（81701883）；由中国国家留学基金委（CSC）（RL）， MH CZ - DRO （MMCI, 00209805）和国际癌症疫苗科学中心开展的项目，该项目由欧盟在欧洲区域发展基金下共同资助波兰科学基金会国际研究议程计划。