摘要：本文报道一例慢性肾衰竭患者在血液透析过程中出现发热、汗出、恶心等非典型症状的诊疗经过。患者透析2小时10分钟后出现症状，经补充高糖、停超滤、回输生理盐水等措施后症状持续，最终通过提前终止透析、完善检查，发现透析相关性低钾血症与呼吸性碱中毒。尽管患者基础心电图存

本文报道一例慢性肾衰竭患者在血液透析过程中出现发热、汗出、恶心等非典型症状的诊疗经过。患者透析2小时10分钟后出现症状，经补充高糖、停超滤、回输生理盐水等措施后症状持续，最终通过提前终止透析、完善检查，发现透析相关性低钾血症与呼吸性碱中毒。尽管患者基础心电图存在心房颤动及起搏器心律且无明显急性变化，但症状与急性电解质紊乱及潜在心律失常高度相关。

本文通过分析其诊疗过程，深入探讨了症状背后的多因素病因，强调了即时监测与个体化透析方案的重要性。

【病例资料】

患者信息：刘某某，女性，75岁。

主诉：慢性肾衰竭维持性血液透析。

现病史：患者于本次透析至2小时10分钟时突觉发热、汗出，伴恶心欲吐，无胸闷胸痛或头晕心慌。即时测血糖6.7 mmol/L，血压124/60mmHg。

既往史：慢性肾衰竭，长期行血液透析；入院心电图（8月30日）示起搏器心率、心房颤动、ST-T改变。

治疗经过：

1. 立即予50%葡萄糖10g静推，停超滤，观察20分钟症状无改善；

2. 回输生理盐水200mL，鼻导管吸氧（2-4L/min），血压升至144/70mmHg，症状仍存；

3. 提前45分钟终止透析，行床旁心电监护、指脉氧监测、动脉血气及心电图检查；

4. 血气提示呼吸性碱中毒、低钾血症；心电图示起搏器心率、房颤、轻度ST段压低及T波低平（与入院心电图无明显变化）；

5. 平卧休息20分钟后症状缓解，患者签字后返回脊柱骨科病房，并交接值班医生。

【讨论与病因分析】

本例患者症状的根本原因极有可能是多因素叠加所致，但抽丝剥茧后，最核心、最可能的启动因素是“透析相关性低钾血症”，并由此引发了一系列连锁反应。

1. 根本原因：透析相关性低钾血症证据支持：动脉血气分析明确回报了“低钾血症”。血液透析会清除血液中的钾离子，特别是在使用低钾或无钾透析液时，容易导致血钾浓度迅速下降。

症状高度吻合：低钾血症的典型症状包括：恶心、欲吐（消化道平滑肌功能紊乱）、出汗、乏力（植物神经功能紊乱）。患者的临床表现与低钾血症的症状完美契合。

2. 继发反应：呼吸性碱中毒证据支持：血气分析同样明确回报了“呼吸性碱中毒”。

发生机制：低钾血症和恶心症状可以共同导致呼吸性碱中毒。低钾血症本身可引起细胞内酸中毒，从而刺激呼吸中枢；恶心、不适感会引起焦虑和应激性过度通气。两者共同导致二氧化碳过度呼出，形成呼吸性碱中毒，其症状（头晕、心悸、感觉异常）可能加剧了患者的“发热、汗出”等不适感。

3. 基础疾病与症状放大器：心脏基础病变患者原有的心房颤动和起搏器心律是关键背景。低钾血症是诱发和加重心律失常的经典因素。虽然心电图未显示急性缺血性改变，但在低钾状态下，心脏电生理处于不稳定状态，心肌兴奋性增高，这可能显著降低了患者对内环境波动的耐受阈值，从而放大了恶心、出汗等临床症状的严重程度。

4. 初始处理效果的反思：推注高糖和回输盐水是针对低血压或失衡综合征的常规处理，但患者初始血压并不低。这些措施对于纠正低钾血症这一核心问题无效甚至可能适得其反（如高糖促进钾离子向细胞内转移，轻微加重低钾）。这解释了为何初期干预后症状持续，而提前终止透析（阻止钾的继续清除）并经过一段时间休息后，症状才得以缓解。

【结论与启示】

本例展示了血液透析中由低钾血症引发、呼吸性碱中毒加剧、并被基础心脏疾病放大的复杂并发症。其“疑难”之处在于症状的非典型性和初始常规处理的无应答性。

本案例给我们带来重要启示：

1. 即时监测是关键：在透析过程中出现无法用常规原因解释的症状时，应尽快进行动脉血气分析和心电图检查，以明确是否存在电解质和酸碱平衡紊乱。

2. 个体化透析方案：对于存在心律失常、长期营养不良或易发生低钾的患者，应重新评估并调整透析液钾浓度，预防低钾血症的发生。

3. 系统思维：处理透析急性并发症时，需具备系统思维，考虑到基础疾病、当前治疗和多系统交互影响，避免单一思路。

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来源：医脉通肾内频道一点号1