摘要：2024年11月29日，来自耶鲁大学等研究团队在Science期刊发表了一篇题为《对十三条纹地松鼠脑室周围器官中神经元的抑制使其能够在没有水的情况下存活数月》的研究论文。研究人员发现十三线地松鼠通过抑制大脑中负责感知口渴的神经元活性，实现冬眠期间长达数月不饮水

如果让人类连续几个月不喝水，这显然是不可能的。然而，十三线地松鼠在漫长的冬眠期间可以做到这一点。

它们是如何实现这个看似不可能的壮举？它们不会感到口渴吗？它们的身体会发生什么变化？

2024年11月29日，来自耶鲁大学等研究团队在Science期刊发表了一篇题为《对十三条纹地松鼠脑室周围器官中神经元的抑制使其能够在没有水的情况下存活数月》的研究论文。研究人员发现十三线地松鼠通过抑制大脑中负责感知口渴的神经元活性，实现冬眠期间长达数月不饮水也能生存。

研究团队采用多种技术手段研究地松鼠大脑中与口渴感知相关的神经元。他们使用免疫组织化学染色观察神经元活性，通过钙离子成像和膜片钳技术记录神经元的电生理活动，并测量血液中的各种激素水平。他们比较了地松鼠在活跃期和冬眠期间的差异。

体液调节的惊人发现

研究发现，冬眠期间地松鼠体内的体液调节发生显著变化。血液中的血管紧张素II从活跃期的约180 ng/μL增加到约320 ng/μL，几乎翻倍。醛固酮水平更是从约10 ng/μL暴增至约30 ng/μL，增幅接近200%。有趣的是，当研究人员给它们提供清水和0.5M氯化钠溶液时，活跃期的地松鼠更偏好饮用清水，而冬眠期间的地松鼠反而更喜欢喝咸水，饮用时间从不到50秒增加到约150秒。这种反常的行为表明，地松鼠在冬眠期间虽然存在体液缺失，但却抑制了对水的渴求。

神经元活性的戏剧性变化

在大脑的特定区域（SFO和OVLT），研究人员观察到令人惊讶的变化。通过c-FOS标记发现，SFO区域的活跃神经元数量从活跃期的约250个/每只降至冬眠期的约150个/每只，降幅达40%。OVLT区域的变化更加显著，活跃神经元数量从约100个/每只降至约50个/每只。更令人意外的是，当研究人员注射高浓度盐水来刺激这些区域时，冬眠期间的神经元反应比正常时期迟钝得多，表明它们对渴感的反应能力被显著抑制。

电生理特性的精确测量

研究团队通过精密的电生理记录，揭示了神经元功能的具体变化。冬眠期间的神经元静息电位从约-40mV降至约-60mV，自发放电频率从每秒约5次降至接近0次。动作电位的形状也发生显著改变：峰值振幅降低约20%，半宽度增加约30%。更重要的是，这些神经元对抑制性神经递质GABA的敏感性大大增加，用10μM的GABA处理后，正常神经元能在约10分钟内恢复活性，而冬眠期的神经元在20分钟后仍保持抑制状态。这些数据精确地展示了神经元功能状态的根本性改变。

激素和行为的协同变化

研究还发现，尽管体内渴感调节激素水平升高，地松鼠的饮水行为却发生了根本性改变。正常期间的地松鼠每小时平均饮水约10次，而在冬眠期间即使提供水源，它们也几乎不会去喝。这种行为变化与神经元活性的抑制高度一致，表明大脑的调控机制发生了根本性改变。

总结

这项研究揭示了地松鼠在冬眠期间通过降低口渴感知神经元的活性来抑制饮水行为的机制。这种适应性改变使得地松鼠能够在长期不饮水的情况下维持生命活动，这对于理解哺乳动物的体液平衡调节机制具有重要意义。

来源：医学顾事