细胞死亡在低氧性肺动脉高压发生发展中的作用及相关药物研究进展
肺动脉高压(PH)是多种原因引起的一种临床综合征[1],而低氧性肺动脉高压(HAPH)为PH的一种,由缺氧引发,临床病理特征为右心超负荷、右心室肥大等,严重的患者可出现右心衰竭,甚至死亡[2]。HAPH的发病机制复杂,目前已知的HAPH发病机制包括氧化应激、炎
肺动脉高压(PH)是多种原因引起的一种临床综合征[1],而低氧性肺动脉高压(HAPH)为PH的一种,由缺氧引发,临床病理特征为右心超负荷、右心室肥大等,严重的患者可出现右心衰竭,甚至死亡[2]。HAPH的发病机制复杂,目前已知的HAPH发病机制包括氧化应激、炎
成熟的红细胞(RBC)是哺乳动物(包括人类)体内数量最多的细胞,它们充当着氧气运输者和免疫哨兵的角色。因此,红细胞受损对健康构成巨大威胁,包括贫血、炎症、肾功能障碍、肝功能损害、弥散性血管内凝血、休克,甚至死亡。
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型,其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现,并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。研究这些非凋亡性细胞死亡过程的调节,对于人们理解细胞死亡,以及靶向细胞死亡来治疗
随着肿瘤治疗迈入免疫治疗的新时代,传统化疗药物的潜力被重新挖掘。研究发现,部分化疗药物在高效杀伤快速增殖的肿瘤细胞的同时,还能诱导免疫原性细胞死亡(Immunogenic Cell Death, ICD),从而激活抗癌免疫反应。基于此,临床科学家们积极探索化疗
癌症免疫疗法尤其是免疫检查点抑制剂(如PD-1抗体)在某些癌症类型中展现了显著的临床疗效。然而,许多患者对现有的免疫疗法反应不佳,部分原因在于肿瘤微环境的复杂性以及肿瘤细胞的免疫逃逸机制。免疫原性细胞死亡(ICD)是一种能够激活免疫系统对抗肿瘤的细胞死亡形式,
撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文上世纪六七十年代,科学家们发现并提出了哺乳动物细胞中的第一个程序性死亡方式——细胞凋亡(Apoptosis),此后,坏死性凋亡(Necroptosis)、细胞焦亡(Pyroptosis)、铁死亡(Ferroptosis)以及铜
细胞膜上的通道和离子泵通过调节离子浓度维持了外正内负的膜电势差,膜电势差的周期性改变是心电和脑电活动的基础,其中钠的流入和泵出是构成细胞动作电位和心电活动的关键组成部分。同时,作为细胞环境中浓度最高的单价阳离子,钠离子的进出是影响膜电势的重要元素。由于钠离子通
癌症免疫疗法尤其是免疫检查点抑制剂(如PD-1抗体)在某些癌症类型中展现了显著的临床疗效。然而,许多患者对现有的免疫疗法反应不佳,部分原因在于肿瘤微环境的复杂性以及肿瘤细胞的免疫逃逸机制。免疫原性细胞死亡(ICD)是一种能够激活免疫系统对抗肿瘤的细胞死亡形式,
巴塞尔大学的研究人员发现,细菌可以通过一般危险信号提前感知威胁。 当附近的细胞死亡时,细菌会检测到,并主动形成保护性生物膜。 了解细菌如何交流和应对威胁对于抗感染至关重要。细菌能检测到作为危险信号的细胞壁碎片,并形成保护性生物膜,这是一种跨种的生存策略,与抗感
在正常人体中每天都有千千万万个细胞死亡,正常的细胞死亡对于维持生命体正常的生长发育,健康的生命活动至关重要。异常的细胞死亡则会导致生命体生长发育异常,带来种种疾病。节目中袁钧瑛院士谈及细胞死亡的不同形式,以及程序性细胞死亡与非程序性细胞死亡的区别。程序性细胞死
希腊作家普鲁塔克(Plutarchus)曾提出一个问题:如果忒修斯船上的木头逐渐被替换,直到所有的木头都不是原来的木头,那这艘船还是原来的那艘船吗?这就是著名的“忒修斯之船”的悖论。
先天免疫系统利用 PRRs 识别病原体和损伤相关分子模式(PAMPs 和 DAMPs),激活免疫信号通路,产生细胞因子应对感染和组织损伤,其中 NLRs 是重要的胞质 PRRs 家族,也是参与细胞死亡调节的重要分子。