内质网应激资讯

《Nature》科学家解开几十年前的细胞生物学之谜

一组科学家通过揭示细胞的主要能量来源ATP是如何运输到内质网（ER）的，解决了细胞生物学中一个长期存在的问题。这种能量传递过程的中断可能会导致2型糖尿病、癌症和神经退行性疾病等疾病。该研究发表于Nature，证实转运蛋白SLC35B1是ATP进入内质网的主要通

作为一类影响全球数千万人的神经退行性疾病，阿尔茨海默病（AD）主要集中在中枢神经系统，其标志性特征是脑内含有Aβ42蛋白的淀粉样斑块积累，以及由Tau蛋白组成的神经原纤维缠结。但近些年来，研究证据表明AD的影响不仅限于中枢神经系统，还扩展到外周器官。例如，AD

MG-132是一种蛋白酶体(proteasome) 抑制剂，IC50为100 nM，也抑制钙蛋白酶，IC50为1.2 μM。MG132可以抑制NLRP1的活化。MG132属于可逆性肽醛类蛋白酶体抑制剂，其分子结构包含三个连续的亮氨酸残基（Leu-Leu-Leu

蜂胶是蜜蜂从自然界的植物组织上采集的天然产物，其含有丰富的多酚类化合物，这些物质构成其生物活性和药理功能的多样性。近年发现蜂胶具有显著的抗氧化、抗炎症、抗微生物、抗肿瘤、抗糖尿病、调控脂代谢和免疫调节等生物活性。

UFMylation（犹素化修饰）是一种蛋白质翻译后修饰（Post-translational modification, PTM），它涉及到泛素（Ubiquitin, Ub）或其衍生物（如泛素样蛋白）被共价地附加到目标蛋白质的特定氨基酸残基上。这种修饰过程在

内质网作为真核细胞重要的蛋白质合成与加工场所，其腔内错误折叠蛋白的异常积累会引发内质网应激（ER stress,ERS），进而激活未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）这一进化保守的适应性调控网络。

2025年1月，Advanced Science上发表了一篇题为“CHAC1 Mediates Endoplasmic Reticulum Stress-Dependent Ferroptosis in Calcium Oxalate Kidney Stone

2025年2月，安徽医科大学第一附属医院在CellDeath & Disease（IF8.1/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2025年2月，安徽医科大学第一附属医院在Cell Death & Disease（IF8.1/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

背景：研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节，内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬，减少神经元损伤或死亡，发挥

肿瘤细胞习惯于在低氧环境中生长，此时肿瘤细胞通常会发生信号通路的特异性激活和代谢反应的重塑，以适应低氧环境【1】。正常氧浓度下，缺氧诱导因子HIF1α 和 HIF2α （统称为 HIF）会被脯氨酰羟化酶（PHD）羟基化并与VHL （Van Hippel