摘要：2025年2月，安徽医科大学第一附属医院在Cell Death & Disease（IF8.1/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2025年2月，安徽医科大学第一附属医院在Cell Death & Disease（IF8.1/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Endoplasmic reticulum stress-related super enhancer promotes epithelial-mesenchymal transformation in hepatocellular carcinoma through CREB5 mediated activation of TNC”（ 内质网应激相关超增强子通过CREB5介导的TNC激活促进肝癌上皮-间质转化）
第一作者：安徽医科大学第一附属医院的Anqi Wang、Sitong Yan、Jiatao Liu
通讯作者：安徽医科大学第一附属医院的Guoping Sun
超级增强子与控制细胞状态和细胞特性的关键基因有关。内质网应激（ERS）调节上皮-间质转化（EMT）。然而，在肝细胞癌（HCC）中，se是否参与ers相关的EMT激活尚不清楚。在这项研究中，我们使用ChIP-seq和RNA-seq将ERS-HCC细胞与未处理的对照细胞进行比较，鉴定出17个ers相关的se。CRISPR-Cas9和RT-qPCR鉴定CAMP响应元件结合蛋白5 （CREB5）是ers相关SE的关键靶点。TCGA数据集和组织阵列分析显示，肝癌组织中CREB5 mRNA和蛋白的表达水平高于配对正常组织。此外，CREB5的过表达与HCC患者预后不良和侵袭性表型相关。我们还发现，ERS的激活增强了CREB5的表达，CREB5的上调显著增加了细胞的增殖、迁移和侵袭，促进了EMT，但抑制了细胞凋亡。更重要的是，ERS激活通过调节CREB5的表达增加了几种EMT标志物的表达。在机制上，CREB5通过直接结合tenascin-C （TNC）的启动子区域上调TNC的转录，从而促进肝癌细胞的EMT。总之，我们的研究结果表明，ERS激活通过se介导的CREB5/TNC通路上调促进肝癌细胞的EMT。这一结果为揭示ERS如何调控EMT提供了新的方向，并为预防HCC中EMT的进展奠定了基础。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本文得到国家自然科学基金（82072751和82072687）资助。
图2M 南京深瞳全网查重
针对所提出的质疑，通讯作者于2025年2月在www.pubpeer.com上做出如下回应：
感谢您对本文的仔细审阅和宝贵意见。关于你指出的图2M重复的问题，我们已经核对了原始数据，并尽快确认了问题的根本原因。说明如下：经核对，图片出现重复是由于绘图软件操作错误造成的，实验原始数据完整保存在文章补充资料中（附件【原始western blots】）。附图显示了问题图片与原始数据的对比。
我们已经向期刊编辑部提交了正式的更正申请，现在我们已经上传了更正后的图2M，请查收。
我们为这个错误可能造成的任何误解道歉，并再次感谢您对学术严谨性的承诺。
参考文献：
https://pubpeer.com/publications/3C470E076BDCA75936782439885EC3/
https://www.nature.com/articles/s41419-025-07356-y
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来源：科研评议