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军之鉴 | 马军教授：从分子机制到临床实践的中国T细胞淋巴瘤领域研究全景

PTCL是一组异质性较强的恶性淋巴瘤，其发病机制复杂，涉及遗传易感性、免疫监视、抗原刺激、微环境、表观遗传学及信号通路等多个方面。近年来，分子生物学研究的深入为PTCL的治疗提供了新靶点，如EZH2、PI3K、JAK1等。中国学者在这一领域积极布局，研发了多种

前言：皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是一组异质性疾病，其临床表现多样，从无症状的孤立性皮损到具有内脏播散倾向的高度侵袭性病变均可见。侵袭性较强的CTCL类型包括晚期蕈样肉芽肿/Sézary综合征（MF/SS）、原发性皮肤CD8+侵袭性嗜表皮细胞毒性T细胞淋巴瘤（

T细胞淋巴瘤（TCL）是一组异质性较高的非霍奇金淋巴瘤（NHL），约占所有NHL的10%-15%。由于其侵袭性强、预后差且传统化疗效果有限，近年来靶向治疗、免疫治疗及表观遗传药物的突破显著改善了部分患者的生存。以下是当前治疗进展的详细分析：

当年5月底，美国宾夕法尼亚大学J. Joseph Melenhorst和Carl H. June领衔的团队，在《自然》上发表了一篇研究论文[1]。他们意外发现，在改造T细胞的时候，CAR被无意插到TET2基因里，造成该基因功能障碍。然而，患者却“因祸得福”，因

皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）是一种起源于皮肤并侵犯全身造血系统的异质性非霍奇金淋巴瘤。目前的治疗方法包括化疗和单克隆抗体，但疗效有限且副作用大，这凸显了靶向治疗的必要性。