摘要：声明：本文根据权威资料结合个人观点撰写，为原创内容，文末已标注文献等相关信源，在今日头条全网首发72小时，文章不含任何虚构情节和“艺术加工”，无任何虚构对话，本文不含任何低质创作，旨在更加趣味性的科普健康知识，如有不适请线下就医。

声明：本文根据权威资料结合个人观点撰写，为原创内容，文末已标注文献等相关信源，在今日头条全网首发72小时，文章不含任何虚构情节和“艺术加工”，无任何虚构对话，本文不含任何低质创作，旨在更加趣味性的科普健康知识，如有不适请线下就医。

“我爸是不是前几年手开始发抖那会儿，其实就是帕金森了？”

发问的是一位在出版社工作的编辑，戴着眼镜，说这话时已经有些确定，只是需要一个确认。

她说父亲退休后身体没出什么大毛病，就是开始写字越来越慢，后来鞋带也不愿意系，最后连走路的姿势都变了。

医院检查后才知道是帕金森病。她说以前只听说老年人会得，但真到自己家里，才感觉这病太安静，又太彻底。

确实，它不是突然来的。帕金森病的本质是神经退行性疾病，影响的不是某一个部位，而是整个中枢系统的运动调控网络。

大多数人知道这病是“手抖走路慢”，但那只是外在表现，背后的变化早在身体感知之前就已经开始。

中脑黑质区域的多巴胺神经元凋亡，是这个病的起点，但这只是结果不是原因。

很多人误以为这类疾病完全是基因问题，其实超过85%的帕金森病例是“散发型”，找不到明确的家族遗传背景。

也就是说，大多数人患病是后天因素叠加出来的，不是命中注定。

这个“叠加”不是短期爆发，而是一个长期积累过程，横跨免疫、代谢、环境、微生物乃至行为方式。

一个非常被忽略的触发点，是肠道。诸多研究业已发现，帕金森病发作前的5至10年间，不少患者有长期便秘、肠道菌群失调、肠壁炎症等情况出现。

2017年美国加州理工学院的研究团队在一项动物实验中发现，改变小鼠的肠道菌群后，能直接诱发帕金森样症状，说明中枢系统与肠道之间存在高度耦合的信号通道。

这个通道不是虚构的。迷走神经作为肠脑轴的主干，承担着双向信号传导的任务。

大量研究显示，某些肠道细菌产生的代谢物质，如短链脂肪酸、脂多糖等，可以通过血液屏障影响脑内的神经炎症反应。

帕金森病患者中，这些细菌的比例普遍失衡。

特别是“Prevotella”属的细菌，在发病人群中下降明显，这类菌群原本对肠道屏障修复和抗炎有作用，一旦失衡，炎症因子就有了向上传播的通路。

也就是说，问题并不始于大脑，而可能是从肠道先开始松动。

长期饮食结构单一、高脂肪低纤维、过度依赖加工食品的生活方式，会让这种松动变成不可逆的趋势。

很多人只看热量和脂肪摄入，却忽略了肠道菌群的营养需要。

菌群是活的，不吃对东西，它们就换代错乱，新的“入侵菌”占领位置，免疫系统开始不知所措，慢性炎症也就在体内悄悄升级。

而免疫系统在帕金森的病程中远不是看客。

大量证据表明，帕金森患者血液中外周炎症因子普遍升高，如TNF-α、IL-1β、IL-6等，这些因子穿透血脑屏障进入脑组织，引起小胶质细胞激活，进一步导致神经元凋亡。

这个过程像是“自己人误伤自己人”，而起点往往是一场小炎症没有及时被处理。

更极端的观点提出，帕金森其实是一种免疫介导的慢性自我攻击，只不过攻击对象是控制运动的神经环路。

这种“自我攻击”的理念也延伸到氧化压力上。大脑是对氧化应激最敏感的器官之一。

帕金森病患者脑组织中发现大量活性氧累积，尤其是黑质区域。活性氧原本是细胞代谢的副产物，但在抗氧系统减弱的情况下，活性氧就成了杀伤工具。

线粒体功能下降、谷胱甘肽浓度降低、金属离子失衡这些因素，都会让神经元处于高压状态，最后无法修复自我。

更关键的一点，是睡眠。在帕金森发病前数年，大量患者表现出REM睡眠行为障碍，简单说就是做梦时身体会乱动，甚至有攻击性动作。

这个看起来与帕金森不搭边的现象，其实是脑干功能出问题的早期信号。

正常人梦境发生时大脑会“锁住”身体，但这类人群失去了这个锁。

研究显示，出现REM障碍的中老年人群中，后续发展为帕金森或路易体痴呆的比例超过40%。

这说明睡眠结构可能是帕金森的“试金石”，比手抖、走路慢这些典型症状要早得多。

还有一个被严重低估的变量，是职业。长时间接触农药、重金属、有机溶剂等高风险环境的人群，患病率远高于普通人群。

流行病学数据显示，农药接触史与帕金森发病风险增加约70%相关，特别是百草枯、敌敌畏这类神经毒性农药，对多巴胺神经元的毒性已经在动物模型中反复验证。

但很多农村地区仍在使用这类物质，而保护措施非常薄弱。几十年的暴露史加上代谢系统老化，发病只是时间问题。

而说到底，这个病真正的问题不在于它来了，而是很多时候被误判、被拖延，等到出现明显运动障碍才就医，已经错过了干预窗口。

这跟公众对疾病的认知滞后密切相关。人们总觉得神经疾病是“年纪大了的自然过程”，可现代医学的目标并不是延缓老去，而是精准识别每一种异常信号。

最让人警觉的是，有部分患者发病前并没有明显的遗传、职业或饮食问题，却照样进展迅速。

这提示还有隐藏变量未被识别。而现在越来越多研究把视角放在微量营养素上。

维生素D缺乏、维生素B6水平下降、叶酸不足这些指标，在患者中比例偏高。

这些营养素与神经递质合成、线粒体功能、DNA修复都有联系，一旦缺失，就像系统中少了一颗螺丝，长久累积，结构塌陷。

但即便知道这么多，也不能把帕金森简单归结为“吃不好”“睡不好”“老了”。真正复杂的是，这些因素不是单独起作用，而是相互强化。

一个人可能有轻微的菌群失调，又加上一次感染，又睡不好，又长期暴露某种化学物质，于是系统开始超负荷，最后崩盘。

这种“系统病”才是现代医学的挑战。不是某个器官出问题，而是网络出了bug。

[1]陈友明,胡玉英.基于“肝肾同源”理论论治帕金森病的研究进展[J].内蒙古中医药,2025

来源：老徐医学科普