摘要：肛瘘是肛管或直肠与肛门周围皮肤相通的一种异常管道，即肛管直肠瘘的简称，一般由原发性内口、瘘道和继发性外口三部分组成，经久不愈、间歇性反复发作为其特点。

肛瘘是肛管或直肠与肛门周围皮肤相通的一种异常管道，即肛管直肠瘘的简称，一般由原发性内口、瘘道和继发性外口三部分组成，经久不愈、间歇性反复发作为其特点。

肛瘘是肛肠外科的常见病、多发病，在肛门直肠疾病的发病率仅次于痔，约占1/4，占一般外科疾病的3%-5%，可发生于任何年龄组，但多见于青壮年，男性高于女性。男女比例为4.15∶1。

肛瘘会给患者造成影响，包括日常生活、工作、经济等，特别是经济飞速发展的今天，生活水平提高，人们对健康有更高的追求，这使得我们对疾病的认识及治疗有了更高的要求。

肛瘘大多数是肛门周围脓肿破溃或切开排脓后自然发展的一种结局，少数为特异性感染，如结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎，肛管直肠外伤等继发感染破溃形成肛瘘，但极少见。

由于肛门直肠的解剖结构复杂，肛瘘的发生与发展呈现不同的临床表现，各家学者对肛瘘分类方法的演变反映了其对肛瘘的认识在不断变化。

为了更好的指导临床，必须结合临床实践对肛瘘进行详细的分类。

目前国内普遍被大家认可的是以瘘管是否经过提肛肌以上和内外口的数量把肛瘘分为：低位单纯性肛瘘、高位单纯性肛瘘、低位复杂性肛瘘和高位复杂性肛瘘四种。其中低位肛瘘是最常见的类型。

西医学认为肛瘘多因化脓性感染所致，其中少数为特异性感染，并且认为与肛周脓肿关系密切，其是一个疾病的不同表现状态。关于肛瘘的发病学说，目前被国内外公认的是肛腺感染学说。

1878年Chiari通过解剖首次发现肛腺的存在， 1880年Herman和Desfosses提出肛腺感染可能会形成肛瘘的理论，1958年 Eisenhammer指出肛腺感染是引起肛周脓肿的原因。

1961年Parks通过对30 例肛瘘病例组织活检，发现90%的肛瘘是由肛腺感染所致，从而为这一理论提供了组织学证据。

该学说的基本点是从理论上揭示了肛腺是感染入侵肛周组织的门户在实践上强调，手术成功的关键是正确查找和彻底清除原发病感染的肛隐窝、 肛腺及肛腺导管。

上世纪八十年代年Shafik提出中央间隙感染学说，他根据肛门解剖及排便机制的研究认为病菌侵人肛周组织的门户不是肛隐窝，而是破损了肛管上皮。

在中央间隙内最先形成中央脓肿，继而沿纤维间隔向四周蔓延形成肛瘘。

此外还有损伤性肛门感染如外伤原因或肛管手术后并发症等也可导致肛瘘形成，邻近器官疾病如骶骨结核、骶前囊肿感染切开排脓或破溃后形成肛瘘。

血行感染如糖尿病、白血病、再生障碍性贫血等因机体抵抗力下降，故因血行感染致肛瘘。

炎性肠病、特殊感染、结核杆菌感染、放射菌感染、直肠癌等感染可引起肛瘘。

此外还有免疫学因素、胚胎学因素、性激素因素、细菌学因素等。综上所述，肛瘘的发病机制是多方面的，有成瘘性脓肿和非成瘘性脓肿，有肛腺性肛瘘和非肛腺性肛瘘。

因此认识肛瘘的发病原因对于临床选择合适的治疗方法有重要意义。

肛瘘的形成过程有三个阶段：肛窦、肛腺感染；炎症扩散、肛门直肠周围脓肿；破溃排脓、肛瘘，肛瘘一般由内口、瘘管的主管和支管及外口三部分组成，少数患者无外口。

1）内口：即感染的起始部位，大部分位于齿线附近，也可在直肠或肛管的任何部位，内口一般只有一个，也有两个及以上者，但较少见。正确处理内口是治愈肛瘘的关键。

2）瘘管：是连接内口和外口之间的管道，瘘管有直有弯、有长有短， Nessetrod认为与会阴部淋巴回流有关，临床上常根据主管的走行部位对肛瘘进行分型。

瘘管壁主要是增生的纤维组织，管内壁为非特异性炎性肉芽组织，外部包饶着大量的纤维组织。

支管多因主管引流不畅或外口闭合，再次形成脓肿时脓液向周围其他部位扩散，穿透皮肤和黏膜形成的空腔和盲管，支管的复杂化是肛瘘手术难以根治的原因之一。

3）外口：是瘘管通向肛周皮肤的开口，多位于肛管周围皮肤，可分为原发性外口和继发性外口。临床上可根据外口的形状、大小、距肛缘的远近、数目的多少来预测肛瘘的大致情况。

创面愈合是一个复杂而有序的病理生理过程，机体通过再生、修复等方法修补各种损伤造成的组织缺失，以恢复机体组织结构和功能完整性。

主要包括炎症反应期、细胞增殖期、重塑期，它们之间相互交叉，相互作用，逐渐过渡，在机体的调控下呈现完整、连续、动态的过程。

第一时期，炎症反应期是在损伤之后立即发生，伴随着凝血过程，包括血液动力学改变、血管通透性变化、炎性细胞反应。炎性产物覆于创面，清除坏死组织和杀灭细菌，为组织再生与修复奠定基础。

第二时期，细胞增殖期，表皮角质形成细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞是通过迁移、增殖、分化活动以及细胞外基质的合成、分泌和沉积修复缺损组织。

再上皮化和肉芽组织形成是这个阶段的主要生物学事件，前者以表皮角质形成细胞迁移、增殖完成创面再覆盖和随后的表皮细胞分层和分化，基底膜构建，重建表皮功能为特点。

后者以新的暂时性细胞外基质沉积和伴随的血管新生为特点。

第三时期，重塑期，大部分内皮细胞，巨噬细胞和肌成纤维细胞逐渐凋亡，肉芽组织逐渐成熟，并转化为包含少量细胞的由大量胶原纤维和其他胞外基质蛋白组成的瘢痕组织。

通过重塑改善组织的结构和强度，使修复适应于生理要求， 以尽可能恢复组织原有结构和功能。

全身因素：（1）年龄：随着年龄增长，组织再生的能力逐渐减弱，这与基因的固有调控机制有关，老年患者的创伤愈合减慢还与血管硬化和血液供应减少有关。

（2）营养状况：严量的蛋白质缺乏特别是氨基酸的缺乏，维生素C、B、 A、K的缺乏、微量元素锌等的缺乏均可致创面愈合迟缓。这些营养因素的严重缺乏常可影响成纤维细胞增殖、胶原合成及上皮愈合。

（3）潜在疾病：如糖尿病、肾功能衰竭、血液供应减少、恶性肿瘤、类风湿性关节炎、自身免疫疾病、 肝功能衰竭、炎症性肠病等均可影响伤口的愈合。

局部因素：（1）继发感染：由于肛门直肠解剖结构和生理功能的特殊性，伤口易长期受到肠液、粪渣的刺激，使得肛瘘术后创面感染的几率增加。

感染区中性细胞吞噬细菌后，释放的蛋白酶和氧自由基可破坏组织，使胶原代谢紊乱， 胶原溶解多于沉积，而且感染后渗出物的增多加大了伤口局部张力，这都影响了伤口愈合。

其次细菌和炎症细胞增加了氧和其他养分的消耗，使伤口愈合的炎症期延长。

（2）手术因素：术中对内口处理得不彻底，原发感染病灶依然存在，术中对组织切除过多，皮瓣保留不够，增加上皮再生时间，或切口过小致引流不畅，皆可影响创面愈合。

（3）不合理使用电刀：有学者认为认为电刀增加切口愈合不良发生率的机制是局部高温作用、局部组织缺血、局部形成高渗状态及有利于细菌的生长，以上均可延迟创面的愈合。

（4）局部组织缺氧：局部血液循环不良时，创面愈合所须的营养和氧减少，也不利于坏死物质吸收、运输及局部感染的控制。

创面组织的氧分压足够时，机体才能维持白细胞杀死细菌的能力和纤维母细胞的增殖及胶原蛋白的合成。

（5）排便因素：由于患者的饮食及排便习惯、术后因惧痛、心理等因素的影响，术后可出现便秘或腹泻。

大便干结或排便次数增多时易增加伤口水肿、感染几率，也可致肛门括约肌痉挛收缩，使创面内分泌物不易流出，影响伤口的愈合。

（6）换药因素：换药时反复不适当的擦拭刺激创面可影响肉芽组织的生长，或药换时未注意观察和及时处理使创面引流不畅，分泌物或脓液积聚或创面桥形粘连等均可延迟伤口愈合。

（7） 异物因素：术中将棉球、结扎线等残留在组织内或术后换药时胶皮、线头、油纱条覆盖创面后纱线的残留等而产生异物反应，不但影响伤口愈合还增加感染几率。

（8）其他：如电离辐射能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织增生，故影响创面的愈合。

内口与原发感染灶继续存在，脓肿虽然破溃或切开排脓，但原发感染病灶肛隐窝炎、肛腺感染仍存在，肠内容物也可以从内口继续进入。

因肠腔中粪便、 肠液和气体继续进入瘘管，形成长期慢性炎症及反复感染，使管壁结缔组织增生变厚，形成纤维性管壁，管壁难以愈合，且管道常弯曲狭窄，导致引流不畅。

瘘管多在不同深度穿过括约肌，局部炎症刺激可造成括约肌痉挛，妨碍管腔中脓液的引流，从而对瘘管的愈合产生了不利影响。

外口窄小，时闭时溃，脓腔引流不畅．脓液蓄积可导致脓肿再发，并穿破皮肤形成新的支管。

来源：张医生健康杂谈