摘要：声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，在今日头条全网首发72小时，文末已标注文献来源及截图，文章不含任何虚构情节和“艺术加工”，无任何虚构对话，本文不含任何低质创作，意在科普健康知识，请知悉。

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“我妈最近总是忘记钥匙放哪了，连昨天说的话她都不记得了，这是不是就叫阿尔兹海默症？”一位工程师在医院陪诊时突然问出这句。

他三十多岁，平时做事严谨，母亲六十二岁，状态看着还行，不抽烟、不喝酒，也没慢性病史。他说的时候神情有点急，也有点不敢相信。

很多人对阿尔兹海默症有种模糊而恐惧的印象，觉得这是一种突然到来的“老年病”，发了就无解，治不了，只能看着它一步步把人推向崩溃。但真相并不是这样。

脑功能的退化，从来不是无缘无故发生的。不是一觉醒来变傻了，而是过去二十年三十年里积累的各种因素在某个节点集中爆发。这不是突变，而是结果。

大多数人只看到记忆力下降，但在那之前，大脑已经经历了结构性、代谢性、免疫性和情绪性的慢性改变。

有研究指出，阿尔兹海默症的病理改变可能在症状出现前20年就已开始。

脑内β-淀粉样蛋白沉积逐年增加，神经元突触密度逐年下降，而这一切都没有任何疼痛、没有明显表现。

大脑不是不提醒，而是提醒的方式太隐蔽，大多数人根本不会把这些信号和大脑联系起来。

一个被反复忽略的原因是长期睡眠结构紊乱。很多中老年人认为自己“睡得少是正常”，但研究发现，大脑清除β-淀粉样蛋白的路径依赖于深度睡眠。

在深睡期，大脑的淋巴系统活跃，可以像水流一样把代谢废物清除出去。

如果一个人长期深睡少于60分钟，β蛋白在脑内的堆积速度会加快3到5倍。

斯坦福大学的一项实验中，40岁后睡眠效率低于85%的人群，进入老年期后认知下降速度是正常人群的1.9倍。而且这个过程不可逆，补觉也无效，清除机制是实时性的。

第二个核心点是胰岛素抵抗。众多之人将糖尿病仅仅视作血糖问题，却浑然不知其实际上是脑退化的重要诱因。

大脑依赖葡萄糖获取能量，如果胰岛素不能顺利把糖输送进神经元，神经系统就处于“半饥饿”状态。

这种状态下，神经细胞代谢减慢，突触重建效率下降，久而久之功能开始萎缩。

有证据显示，糖尿病患者发生阿尔兹海默症的风险提升1.5到2倍，特别是空腹胰岛素长期偏高者，其脑部灰质密度明显低于正常人群。

还有一个大家常听到但没当回事的问题——慢性炎症。很多人以为炎症只有在感染时才有，其实慢性低度炎症才是更隐蔽的杀手。

CRP、IL-6、TNF-α这些炎症因子如果常年处于中高水平，哪怕没有明显疾病，也会影响大脑神经网络的连接能力。

炎症会让星形胶质细胞异常活跃，这类细胞本该起保护作用，但一旦被激活，就开始攻击神经突触。

这种“内讧型损伤”是阿尔兹海默症早期最重要的破坏之一。

2021年《Nature Neuroscience》发表的一项大样本研究中，血浆CRP高于参考范围上限30%以上的人，其认知测试平均得分下降了18%。

一个非常冷门但真实的因素是肠道菌群状态。很多人把大脑和肠道看成两个系统，其实它们之间有直接通信路径，叫“脑-肠轴”。

肠道菌群失衡时会产生大量代谢副产物，比如吲哚、TMAO等，这些物质可以通过血脑屏障影响中枢神经。

肠道菌群中的拟杆菌、梭菌等某些菌属的异常增多被发现和认知障碍的发生有密切关系。

韩国首尔大学的一项临床项目中，服用益生菌组合（包含双歧杆菌、鼠李糖乳杆菌）三个月的老年人群。

其短期记忆测评分数平均提升了14%。这表明，大脑并非独立运行，肠道的状态正影响着大脑的未来走向。

还有一个特别容易被误解的因素是长期情绪抑制。不是大悲大喜的剧烈情绪，而是那种长时间不表达、不宣泄、不主动调节的状态。

这种情绪压抑会引发慢性应激反应，致使下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴长期处于高活性状态，进而使皮质醇水平持续升高。

皮质醇本质上是一种“应急激素”，它短期对大脑有保护作用，但长期则会损伤海马体，这是大脑负责记忆形成和回调的重要区域。

研究显示，高皮质醇血症者在MRI中海马体体积平均减少5%~7%，长期处于这种状态的人，其语言处理能力、空间感知能力都有明显下降。

也就是说，这些看起来和记忆无关的系统，其实在同步影响着大脑。睡眠差、胰岛素阻抗、慢性炎症、肠道失衡、情绪压抑。

这五个机制叠加后，不知不觉就打开了认知退化的大门。而这个门，一旦推开，再想拉回就难了。

更值得注意的是，很多中年人出现早期信号时，不会觉得是大脑的问题。

他们可能只是经常找不到钥匙，说完话想不起刚讲了啥，工作计划总是出错，情绪变得容易烦躁，晚上醒来后很难再入睡。

这些表现都太轻微，甚至可以被解释为“太累了”“工作太多”“年纪到了”，但它们却可能是大脑在发出的预警。真正的转折点不是在老年，而是在40岁到60岁之间。

在这个阶段，如果能识别这些机制并做出调整，是有可能延迟发病，甚至阻断整个过程的。这个结论不仅来自临床，也来自大规模预防性实验。

比如芬兰的一项FINGER项目研究中，对1260名高风险人群进行饮食干预、认知训练、运动计划和代谢监测。

2年后认知能力平均提升了25%，说明大脑是可以通过系统管理得到改善的。

这也带出一个现实的问题：如果一个人已经出现早期轻度认知障碍的迹象。

比如名字记不住、路线混乱，但又没到确诊阿尔兹海默的程度，是否可以通过某些逆向刺激方式激活大脑修复能力？

答案是，有部分实验已经在进行中。当前比较前沿的方法之一是“跨模态神经刺激训练”，它结合视觉、听觉、语言和动作记忆，让大脑在多任务下被迫建立新的连接。

以色列的一项研究显示，每天进行30分钟“图像-声音-动作”配对训练的轻度认知障碍人群，经过90天训练。

其工作记忆评分平均提升19%，部分人神经递质指标也出现正向变化。这种训练的关键不是强度，而是跨系统、跨感觉通道的刺激。

阿尔兹海默症不是命运，它是多个系统长期失调的后果。而每个系统，都有机会在早期被干预。

关键不在于能不能治，而在于能不能提前看见。等到一切都“明显”时，已经晚了。真正保护大脑的，是在还没病之前，就开始修系统。

[1]崔洪梅,高海龙,傅春恋,等.用心关爱“阿尔兹海默症”的康复[C]//广东省肿瘤康复学会.2025年“《健康大湾区》-科普引领健康”论坛暨第1期健康科普作品征集活动作品集.广州市民政局精神病院(广州市康宁医院)老年病区;,2025:76-78.

来源：老徐医学科普