PCI术后风险管理新视角：强化血脂管理与斑块逆转的协同之道

摘要：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建的重要方法，可迅速恢复心肌灌注、有效降低急性期风险。然而，冠心病本质上是一种弥漫性、进展性的系统性病变，尽管PCI在局部血运重建方面取得了显著成效，但并未改变全身动脉粥样硬化的生物学进程，患者术后

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建的重要方法，可迅速恢复心肌灌注、有效降低急性期风险。然而，冠心病本质上是一种弥漫性、进展性的系统性病变，尽管PCI在局部血运重建方面取得了显著成效，但并未改变全身动脉粥样硬化的生物学进程，患者术后仍面临较高的主要不良心血管事件（MACE）风险1。PROSPECT研究显示，697例急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后，靶血管病变与非靶血管病变导致的心血管风险相当1。

动脉粥样硬化斑块的进展是影响PCI术后患者预后的关键因素，而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在斑块发生、发展中起核心作用，是冠状动脉以及全身动脉粥样硬化病变产生和进展的重要原因。因此，PCI术后管理重点应从血运重建转向全身性危险因素控制，尤其需强化以LDL-C为核心的脂质管理，以期在预防靶血管再狭窄的同时防控非靶血管区域新发病变。《经皮冠状动脉介入治疗指南》指出，无论患者LDL-C基线水平如何，都应常规给予强化降脂治疗并达标维持，以稳定甚至逆转斑块，降低MACE风险2。同时，《2025 ESC/EAS血脂异常管理指南更新》进一步确立了LDL-C"越早越好，越低越好"的治疗原则，为PCI术后的长期管理提供了新的方向3。

本文旨在基于最新循证医学证据，探讨PCI术后强化降脂治疗的临床价值，并对现有降脂策略进行客观评估，以期为临床实践提供理论依据和管理思路。

专家简介

邱春光 教授

二级教授，博士生导师，郑州大学第一附属医院导管室主任，心内三病区主任

现任美国FACC、FHRS、SCAI会员

中国医师协会心律学分会常务委员

中华医学会心血管病分会临床研究学组委员

中华医学会起搏电生理分会希浦系统起搏工作组委员

中国康复医学会心脏介入分会副主任委员

河南省医学会心血管病学分会主任委员

河南省心血管病介入诊疗质控中心副主任委员

河南省结构性心脏病介入质控中心副主任委员

河南省学术技术带头人

《中华心律失常学杂志》及《欧洲心脏病学杂志中文版》编委，主持省级课题多项、国家科技重大专项一项，发表SCI论文50余篇

强化降脂是斑块修复与逆转的必由之路

LDL-C在动脉粥样硬化发生与发展过程中扮演着核心角色，可通过内膜沉积、氧化修饰、炎症激活等多重途径驱动动脉粥样硬化斑块的形成与进展。《2019ESC/EAS血脂异常管理指南》指出，可通过降低LDL-C水平降低动脉粥样硬化性心血管疾病的风险"越低越好"已成为血脂管理的核心原则之一3。胆固醇治疗试验者协作组（CTTC）一项纳入26项RCT研究包含17万名受试者数据的荟萃分析显示，LDL-C每降低1 mmol/L，MACE相对风险可降低22%，且LDL-C水平与MACE风险间存在连续的线性对数关系：即LDL-C降得越低，患者获益越大。这一剂量-效应关系为强化降脂治疗提供了坚实的理论基础目前有多项研究通过冠状动脉血管内超声（IVUS）等精确评估手段，证实了强化降脂对斑块逆转的效益。FOURIER研究纳入了27564例正在接受他汀类药物治疗，且LDL＞1.8mmol/L的动脉粥样硬化性心脏病患者，研究结果显示在他汀类药物治疗基础上联合PCSK9抑制剂可达到强化降脂目标，并显著降低MACE风险15-20%6。GLAGOV研究采用多中心、随机、双盲设计，纳入968例接受冠状动脉造影的患者。研究结果显示在他汀治疗基础上联合PCSK9抑制剂治疗组中，64.3%的患者实现斑块逆转7。ASTEROID研究纳入了507例他汀药物初始治疗者（定义为过去12个月内累积使用他汀类药物治疗时间未超过3个月）。结果显示他汀强化降脂治疗将LDL-C水平降至60.8 mg/dL时，中位PAV较基线显著降低0.79%（P＜0.001），可实现冠状动脉斑块逆转8。REVERSAL研究进一步深化了对强化降脂的认识：其结果显示强化降脂在带来LDL-C明显下降的同时（110 mg/dl vs. 79 mg/dl），还显著降低症状性CAD患者的斑块总体积（TAV：-0.4% vs. 2.7%；P=0.02）和斑块体积百分比（PAV：0.2% vs. 1.6%；P＜0.001）9。SATURN研究显示，瑞舒伐他汀40mg与阿托伐他汀80mg治疗均能显著促进冠心病患者动脉粥样硬化斑块逆转，且逆转程度与LDL-C降低幅度呈正相关10。PACMAN-AMI研究显示，在强化降脂治疗的急性心肌梗死患者中，31.7%（84/265）的患者实现斑块体积减少、脂质含量降低和纤维帽增厚的"三重逆转"，且达到“三重逆转”的患者MACE发生率显著降低（8.3% vs 18.2%，P=0.04）11。一系列研究一致表明，无论采用大剂量他汀单药治疗还是联合治疗策略，只要LDL-C水平显著降低，均可观察到斑块逆转效应。

基于现有证据，对于PCI术后患者，常规降脂目标已不足以提供最佳血管保护。临床实践中应积极推进更严格的降脂目标，采用强化降脂治疗策略，将斑块逆转作为积极的治疗终点，从而为患者带来更大的心血管获益。

血脂管理的多靶点新视野

当前，血脂管理策略已从单一靶点干预发展为以控制LDL-C为核心的多维度综合管理体系。除LDL-C外，其他血脂参数在风险评估与干预决策中同样具有重要参考价值：高甘油三酯（TG）与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）作为传统血脂指标，长期以来被视为心血管风险的生物标志物12。脂蛋白(a)[Lp(a)]作为由遗传因素主导的独立风险因素，其水平与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险呈显著正相关，为患者精准干预提供了新方向REDUCE-IT研究显示，对于已接受他汀治疗但仍伴有轻度高甘油三酯血症（TG：1.7-5.6 mmol/L）的ASCVD患者，加用高纯度二十碳五烯酸乙酯（EPA）可进一步降低心血管事件风险25%。研究结果显示，对于降LDL-C治疗后仍存在残余风险的患者，针对高TG等指标进行干预可提供额外优势13

因此，降脂策略应坚持以LDL-C控制为核心目标，同时结合患者基线水平与心血管风险等级制定个体化、逐步强化治疗策略。通过建立以循证证据为基础的多靶点管理策略，进一步优化ASCVD患者的长期管理结局。

权威风险预测模型助力个体化治疗决策

在PCI术后的长期管理中，尽管当前指南推荐强化降脂等标准治疗方案，但患者残余心血管风险仍存在显著异质性，传统标准化管理模式面临挑战。因此，现代心血管疾病管理亟需向精准风险管理模式转变，其核心在于依托权威风险评估工具实现个体化风险分层与治疗目标设定。《2021ESC临床实践心血管疾病预防指南》14提到，SMART-REACH模型可用于评估CVD风险和风险治疗效益，能够帮助患者显著提升治疗依从性，改善患者长期预后。

SMART-REACH模型作为国际公认的二级预防风险量化工具，通过整合多维度临床参数（包括吸烟、饮食、血压、血脂、肌酐及用药情况等），输出核心结果：1.10年MACE风险；2.无心血管疾病生存期；3.终生风险。这三个指标分别从短期、中期和长期维度协同作用，共同构建起从风险预警到治疗决策，再到长期管理的完整循证医学链条，指导患者强化降脂策略。

15权威性建立在多中心前瞻性队列研究证据基础之上。该模型的开发基于荷兰采用标准化血管筛查获得精准基线数据的SMART前瞻性队列研究，而其验证则通过国际REACH注册研究完成。

验证结果显示，模型具有优异的校准度（预测风险与实际风险高度匹配）和良好的区分度。这种由专病队列开发到国际注册研究验证的科学路径，使该模型可用于医患共同决策及治疗获益的可视化呈现，即使用该模型可使强化降脂治疗的临床获益转化为可量化的客观指标，为PCI术后患者风险管理提供了循证决策支持。

小结

综上所述，PCI术后管理策略亟需从针对局部干预，提升至对全身动脉粥样硬化性血管疾病的系统性管理。大量循证医学证据表明，强化血脂管理是这一系统性管理的核心环节，其中，将LDL-C持续控制在极低水平是抑制斑块进展、促进其稳定乃至逆转的生物学基础，更是改善患者长期预后、降低MACE风险的基石。而在临床实践中，除严格管控LDL-C这一核心靶点外，还应全面评估并综合管理其他脂质参数，包括TG、Lp(a)等。同时需借助权威风险预测模型对患者进行精准的风险分层与获益评估，可为实现治疗决策的最优化提供重要依据，从而提升长期治疗依从性与管理质量。随着对血脂管理领域的持续探索与创新，更多针对残余风险控制的新型治疗策略正在不断涌现，有望为PCI术后患者的全面风险管理提供新的思路与方案。期待未来我国临床工作者与研究者能够结合中国人群特征，开展更多高质量的循证医学研究，共同推动冠心病防治水平的提升，最终造福广大心血管疾病患者。

参考文献：

1.Stone GW, et al. N Engl J Med. 2011; 364(3): 226-235.

2.经皮冠状动脉介入治疗指南（2025）

3.Mach F, et al. Eur Heart J. 2025 Aug 29:ehaf190.

4.Mach F, et al. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-188.

5.Baigent C, et al. Lancet. 2010;376(9753):1670-1681.

6.Marc S. Sabatine,et al.N Engl J Med.2017 May 4;376(18):1713-1722.

7.Nicholls SJ, et al. JAMA. 2016;316:2373-2384.

8.Nissen SE, et al.JAMA. 2006;295(13):1556-65.

9.Nissen SE,et al. JAMA. 2004;291(9):1071-80.

10.Nicholls SJ, et al. N Engl J Med. 2011 Dec 1;365(22):2078-87.

11.Biccirè FG, et al. J Am Coll Cardiol. 2023 Oct 31;82(18):1737-1747.