摘要：过敏性休克是急性超敏反应中最严重的一类，若未能及时识别并进行恰当处理，可能迅速进展为危重病甚至死亡。尽管过敏性休克主要依赖临床表现进行诊断，但实验室检查可用于确证或提供进一步支持。其可由多种机制引发，但共同的核心途径均涉及抗原暴露导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗
嘉兴市第二医院麻醉科 译审
过敏性休克是急性超敏反应中最严重的一类，若未能及时识别并进行恰当处理，可能迅速进展为危重病甚至死亡。尽管过敏性休克主要依赖临床表现进行诊断，但实验室检查可用于确证或提供进一步支持。其可由多种机制引发，但共同的核心途径均涉及抗原暴露导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒、细胞因子释放以及危及生命的全身性症状。据估计，围术期过敏性休克的发生率约为 1–2/10,000，但由于漏报，其真实发生率可能更高。围术期过敏性休克的病死率约为 4%。尽管致死性过敏性休克罕见，但镇静或麻醉可能掩盖症状，再加上外科患者常合并复杂疾病，导致诊断延迟，最终增加不良结局的风险。因此，麻醉医生需快速诊断并进行专业处理以确保患者的最佳预后。本继续教育模块的主要目标是提供围手术期过敏反应快速诊断与管理的框架体系。
01命名
“过敏性休克”一词在历史上仅用于描述严重的免疫球蛋白 E（IgE）介导的过敏反应，而当类似的临床表现并非由IgE 介导时，则使用“类过敏反应”一词。近年来，超敏反应的分类标准已进行修订。在新的分类下，“过敏性休克”涵盖了所有严重超敏反应。基于发病机制，这些反应可进一步分为过敏性或非过敏性（图1）。类过敏反应一词现已不再使用。
超敏反应可由多种物质引起，传统上常采用Ring和 Messmer分级系统进行分级。2024年，世界过敏组织提出了更新的分级系统（表1）。I级和II级过敏反应包括轻度至中度、非致命性的体征与症状；III、IV和V级反应则被归类为过敏性休克。这类急性、危及生命的反应往往伴随严重并发症，尤其在围手术期更易发生。在麻醉状态下，超敏反应的早期症状可能不明显（如恶心、瘙痒、呼吸急促）或隐匿（如面部潮红、荨麻疹）。因此，术中过敏性休克常需等到出现严重心肺功能障碍时才被诊断。
02发病机制
无论是过敏性还是非过敏性，过敏性休克的临床表现主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒及炎症介质释放所致。
过敏反应途径
过敏反应途径是目前研究最为透彻的机制，占所有过敏性休克病例的60%-70%。该通路需要初始接触过敏原，触发IgE抗体生成并结合肥大细胞与嗜碱性粒细胞的受体。当再次接触过敏原时，过敏原会交联这些IgE抗体-受体复合物，导致细胞脱颗粒并释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯、前列腺素及血小板活化因子等炎症介质，从而引发全身性过敏反应。围术期常见通过该机制引发过敏性休克的过敏原包括神经肌肉阻滞剂（NMBAs）、抗生素（如头孢菌素）、氯己定以及乳胶。与其他途径相比，IgE 介导的过敏性休克临床表现更为显著和严重。此外，它是唯一可通过皮肤点刺试验评估的途径。有趣的是，动物模型显示过敏性超敏反应也可能由 IgG 抗体介导。虽然目前在人类中尚无确凿证据，但部分学者推测 IgG 抗体可能在右旋糖酐和抑肽酶相关的过敏性休克中发挥作用。
其他途径（非过敏性）
非过敏性肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒可由以下机制引起：1）补体激活（如碘造影剂、鱼精蛋白）；2）直接非特异性激活（如阿曲库铵、琥珀酰胆碱、丙泊酚、万古霉素）；3）Mas 相关 G 蛋白偶联受体 X2（MRGPX2）的激活。MRGPX2 受体在人类中的作用尚不明确，但越来越多的证据显示其可能为神经肌肉阻滞剂和阿片类药物诱导过敏反应提供了一种替代性的非过敏途径。
此外，过敏反应还可由 T 细胞和巨噬细胞释放大量促炎性细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 和白细胞介素-6）所触发。这一途径独立于肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒。细胞因子风暴反应的诱因包括嵌合型、人源化和全人单克隆抗体，以及某些化疗药物（如奥沙利铂）。典型的围术期用药尚未被证明与此途径相关。
03诊断与围术期表现
随着众多国内外组织致力于提升公众认知、优化治疗方案并完善诊断标准与病例定义，人们对过敏性休克病理生理机制的理解已取得长足进展。世界过敏组织将过敏性休克定义为：“一种严重的、危及生命的全身性超敏反应，其特征为起病迅速，可能引发威胁生命的气道、呼吸或循环系统问题，并且通常（但并非总是）伴随皮肤和黏膜改变。”
当前过敏性休克的诊断标准存在若干值得关注的新变化。首先，过敏性休克常仅表现为呼吸或血流动力学症状；其次，致命性过敏性休克常无皮肤反应；第三，在没有其他全身症状的情况下，孤立的皮肤改变不应被诊断为过敏性休克。这些新认识体现在 2020 年世界过敏组织修订的共识定义中（见表 2），该定义旨在实现高达95%的高灵敏度诊断准确率。
在英国皇家麻醉医师学会开展的第六次全国审计项目（NAP6）关于围手术期过敏反应的研究中，心血管和呼吸系统功能受损的主导地位显而易见。该研究对266份过敏反应报告进行分析后发现，低血压是迄今为止最常见的首发症状，出现率达46%，且所有病例最终均出现低血压。此外，使用β受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂的患者低血压更为显著。约10%的患者以心动过速作为首发症状，其中46%的病例发展为持续性心动过速；另有少数（3%）患者表现为心动过缓。过敏性休克相关的心动过缓可能由严重低血容量和 Bezold–Jarisch 反射所致，或继发于低血压或缺氧所引起的窦房结缺血。支气管痉挛或呼吸道高压是 18% 患者的首发表现，最终在 48% 的病例中出现，且更常见于重度肥胖、哮喘患者，或在琥珀胆碱为致敏因素时发生。发绀和低氧饱和虽然较少作为首发表现，但在 41% 的病例中最终出现。呼气末二氧化碳下降在 33% 的病例中出现，1% 患者发生心脏骤停。
04诊断挑战
虽然低血压、心动过速和支气管痉挛是过敏反应最常见的症状（见表3），但同时也是常见的非过敏性围术期并发症，因此使诊断更具挑战性。低血压伴心动过速的鉴别诊断包括失血、脓毒症、肺栓塞、心肌缺血、左心室流出道梗阻、心包填塞及手术因素（如气腹）。根据NAP6数据，少于5% 的过敏性休克患者最初表现为心动过缓，但最终有13%出现。类似地，呼吸道高压也可能由麻醉深度不足、哮喘发作、误吸或气管插管位置不当或阻塞引起。即便低血压、心动过速与支气管痉挛同时存在，鉴别诊断仍需考虑张力性气胸及类癌综合征。
值得注意的是，常规干预无效的突发性低血压是重要线索。在手术室中，麻黄碱和去氧肾上腺素常为低血压的首选升压药，若患者对逐渐加量反应有限，应高度怀疑休克状态。对于既往健康、无心电图新发异常、无手术原因解释的患者，应高度怀疑过敏性休克，尤其是当低血压对肾上腺素有反应时。
过敏性休克相关的低血压主要由前负荷及后负荷同时下降引起，其机制为血管扩张、毛细血管渗漏及全身血管阻力下降。在严重病例中，仅液体外渗就可能导致30%-70%的血管内容量流失。急性血液浓缩的出现高度提示过敏性休克，有助于排除失血作为低血压原因。早期、靶向的液体复苏是治疗的基石。
当出现皮疹时，会显著缩小潜在的鉴别诊断范围。在NAP6 中，皮疹很少作为首发表现，但超过一半病例最终出现。其他研究表明，80%的过敏性休克病例可能伴有皮肤症状。然而需强调，皮疹的缺失并不能排除过敏性休克，因其可能完全缺如或数小时后才出现。
发病时间的判断有助于明确鉴别诊断。抗生素、肌肉松弛剂和氯己定的使用，以及中心静脉导管和尿管的置入通常发生在手术开始阶段，而舒更葡糖则常用于手术结束时。若症状在这些常见致敏因素暴露后不久出现，应高度怀疑过敏性休克。虽然传统认为过敏性休克的起病时间可长达60分钟，但在 NAP6中，83% 的病例在暴露后不足10分钟内发作，95%在30分钟内发作。相比之下，乳胶相关过敏反应可能延迟出现，因为通常需较充分的黏膜暴露才会诱发，但也有报道指出乳胶污染物或气溶胶可导致罕见的快速反应。
术中床旁超声或经食管超声心动图有助于进一步鉴别诊断。这些检查可发现前负荷不足及高动力循环状态，提示分布性休克，并有助于评估容量反应性和心肌收缩力。同时，床旁超声还可排除气胸。在过敏性休克危象中，心功能障碍亦可发生，尤其是冠心病患者，因严重低血压或心肌需求增加而显现。一旦确诊过敏性休克，给予肾上腺素可能在部分严重低血容量及全身血管阻力降低的患者中诱发左心室流出道梗阻和重度二尖瓣反流，尤其是在伴有高血压病史的老年患者中。尽管在单纯LVOT梗阻的处理上通常禁用肾上腺素，但在进行性过敏性休克时仍需继续使用肾上腺素以治疗根本病因，同时必须进行积极液体复苏。超声心动图在优化液体管理方面具有重要价值。
05围术期相关因素
过敏性休克可能由任何抗原物质引发，包括多种类别的药物。围手术期过敏反应最常见的诱因是肌肉松弛剂、抗生素，以及近年来逐渐增多的氯己定。然而，来自英国、法国、丹麦、日本及中国等国家的数据表明，发病原因在不同机构、地区及时间上存在差异，这可能与环境暴露及临床实践差异有关。此外，单一医疗器械亦可能成为多种潜在过敏原的来源。例如，肺动脉导管插入可能导致患者暴露于磺胺嘧啶、氯己定及乳胶。迄今为止，加拿大尚未有针对该主题的前瞻性流行病学数据发表。因此最佳的循证医学证据及管理策略主要依赖于其他国家的经验及国际共识文件。
抗生素
抗生素始终是围手术期过敏反应最常见的诱因之一。据统计，13%至50%的过敏病例与抗生素使用直接相关。其中，青霉素和头孢菌素类药物最易引发IgE介导的过敏反应。NAP6数据显示，所有抗生素引发过敏反应的发生率为每10万次用药中有4例。值得注意的是，抗生素的“试验剂量”并不能影响过敏事件的严重程度，也不能预防过敏性休克的发生。重要的是，既往青霉素过敏史对于预测对头孢菌素的真实过敏反应的价值有限，而头孢菌素是多数机构用于外科手术切口感染预防的标准药物。这导致约98%的青霉素过敏报告存在误判，而真实青霉素过敏与头孢菌素之间的交叉反应性较低，更使问题雪上加霜。其他学者已对此主题进行了详细综述。
神经肌肉阻滞剂（NMBAs）
NMBAs引发的过敏反应约占围手术期报告事件的25%-60%。许多非处方药、化妆品及消毒剂中含有与 NMBAs相似的季铵基。挪威研究显示，停用止咳药 福尔可定可降低NMBAs相关过敏反应的发生率。值得注意的是，化妆品使用差异可能是导致青春期男女对NMBAs过敏反应率相近，而成年女性发生率却是成年男性的三倍的原因。NAP6数据显示，罗库溴铵过敏性休克的发生率为每10万次用药6例，琥珀胆碱为每10万次用药11例，约为罗库溴铵的两倍。
舒更葡糖
舒更葡糖可包裹甾体类NMBAs，从而逆转罗库溴铵和维库溴铵的作用。尽管该药自2016年起在加拿大上市，但其使用率相对有限，而在欧洲和日本为常规用药。NAP6数据显示，其过敏性休克发生率为每10万次用药1.6例。然而，日本一项近5万例患者的回顾性研究发现，舒更葡糖占过敏性休克的三分之一，发生率为每10万次用药20例。该10倍差异可能与日本广泛使用 舒更葡糖导致人群致敏有关，而英国尚未出现类似现象。有限证据表明，舒更葡糖诱发的过敏性休克可能存在剂量依赖性。
氯己定
尽管在英国、比利时和丹麦的病例中占9%，氯己定仍是未被充分认识的IgE介导过敏性休克触发因素。有报告显示，通过更详细的过敏史调查，可在6例患者中防止5例氯己定过敏。在NAP6研究中，当18例确诊由氯己定引发的过敏反应时，72%的麻醉医师最初并未察觉其关联性。
氯己定是外科手术中常用的皮肤消毒剂。但鲜为人知的是，它还被广泛用于牙膏、漱口水、隐形眼镜护理液及化妆品中。在医疗领域，氯己定不仅用于阴道/直肠检查和尿道导管插入的润滑凝胶，还常被浸渍于医疗器械表面。例如，许多中心静脉导管含有氯己定和磺胺银以降低血流感染风险，这些添加剂在包装上并不总是显而易见，可能成为隐性致敏源。加拿大一项病例系列记录了5例肾移植患者因氯己定涂层中心静脉导管发生过敏性休克。皮肤及口腔暴露通常引起局部或全身荨麻疹，而直肠、阴道、经尿道及经静脉暴露（如中心静脉导管）可诱发过敏性休克。对于中心静脉导管置入后出现突发性（5分钟内）前驱性低血压的情况，必须将氯己定诱发的过敏性休克纳入鉴别诊断。若怀疑此情况，应立即撤除中心静脉导管。不过为确保及时实施过敏性休克的抢救措施，建议改用不含药物且无致敏性的中心静脉导管。
专利蓝染料
在英国，专利蓝染料为第四大过敏性休克原因，占病例的 3.4%，发生率为每10万次用药15例。该染料用于识别和可视化前哨淋巴结。反应机制似乎为IgE介导，但由于皮下注射后吸收较慢，反应可能并非立即出现。尽管使用专利蓝染料可导致脉氧仪读数假性偏低，临床仍需警惕真正的过敏性低氧血症。
乳胶
法国一项研究发现，1997至2004年间乳胶制品导致的过敏反应占所有病例的20%。相比之下，在NAP6研究中未报告任何乳胶过敏性休克案例。过去二十年间，随着人们对乳胶过敏的认知提升以及无乳胶产品的普及，这一下降趋势很可能与之相关。值得注意的是，尽管市面上已有无乳胶版本，但许多肺动脉导管仍采用乳胶气囊设计。虽然乳胶过敏可能通过避孕套、气球等日常用品引发，但医疗重复接触人群（如需多次手术或长期使用导管的患者）和职业暴露群体（如医护人员、食品加工人员、美发师及建筑工人佩戴乳胶手套）属于高风险人群。此外，与前述致敏原类似，乳胶过敏性休克同样属于IgE介导型。
其他因素
其他围手术期过敏性休克原因占
在NAP6案例中，血液制品和昂丹司琼各导致两例过敏反应，而抑肽酶、鱼精蛋白、布洛芬和丙泊酚各自仅引发一例。值得注意的是，非甾体抗炎药是普通人群中过敏性休克的常见诱因。尽管药品说明书中历史上有所警示，但在绝大多数情况下，丙泊酚可安全用于对鸡蛋、大豆或其他豆类（如花生）过敏的儿童和成人。
06急性处理
一旦诊断为过敏性休克，四大关键目标为：1. 给予肾上腺素；2. 补液复苏；3. 维持气道通畅；4. 尽可能移除诱发因素（图2）。患者病情可迅速恶化，可能需要多名医师同时抢救，并立即寻求额外支持。
肾上腺素的使用是终止过敏反应的核心
作为α1、β1和 β2肾上腺素受体激动剂，肾上腺素具有血管收缩、增强心肌收缩力和心率增加及支气管舒张的作用，同时β2 受体刺激可稳定肥大细胞和嗜碱细胞，减少炎性介质释放。对于门诊患者或无法建立静脉通路及血流动力学监测的患者，推荐使用自动注射器（如EpiPen®，成人每次0.3mg，15-30kg儿童每次0.15mg，每5分钟在大腿外侧注射一次，最多三次）进行肌肉注射，这是首选治疗方案。在围手术期，大多数麻醉医师更倾向于静脉注射肾上腺素。若使用外周静脉紧急给药，应先确认导管通畅。虽然当血流动力学相对稳定时可尝试10μg的低剂量静脉推注，但对于III级及以上严重过敏反应，建议每1-2分钟静脉推注50-100μg肾上腺素。若初始给药无效，应根据需要快速加量。若需三次以上推注才能维持血压稳定，可启动3–10 μg·min-1 的静脉输注，初期可通过外周导管结合开放静脉液维持给药，稳定后再建立中心静脉通路。当患者病情稳定后即可建立中心静脉通路。若过敏反应发展为心肺骤停，应按照先进心血管生命支持（ACLS）指南进行复苏。对于存在β肾上腺素能受体阻滞的患者，胰高血糖素可能逆转其药效，此时需考虑联合使用胰高血糖素。根据澳大利亚及新西兰麻醉医师学会（ANZCA）最新发布的围手术期过敏反应管理指南，建议每5分钟静脉注射1-2mg胰高血糖素。
血管舒张和毛细血管通透性增加与严重的分布性休克及血管内容量减少密切相关。患者应积极采用平衡晶体液进行液体复苏治疗。澳大利亚及新西兰复苏协会（ANZCA）指南建议静脉注射晶体液复苏剂量为20mL·kg-1，并根据需要重复推注。Trendelenburg体位或被动抬腿可暂时改善下肢静脉血液回流，在开始容量复苏治疗期间，该措施可使心输出量提升4%-9%作为过渡性方案。补液充分性可通过血液浓缩程度部分评估，但更准确的方法为术中超声心动图。在高达19%的NAP6过敏反应病例中，液体管理被认为不足。若静脉通路不佳，应考虑骨内通路。
严重低血容量可引发Bezold–Jarisch反射性缓慢心率，可能是严重低血容量的征兆。此时应立即考虑进行液体复苏。阿托品在此类情况下的使用存在争议，因其可能引发心律失常甚至心脏骤停。在NAP6研究中，当使用甘露醇或阿托品治疗心动过缓时，三分之一患者出现了心脏骤停。这一显著结果可能源于患者产生虚假的安全感。虽然抗胆碱能药物能提升心率并“修复”心动过缓，但它无法稳定肥大细胞和嗜碱性粒细胞，也不参与终止过敏反应。事实上，用抗胆碱能药物纠正心动过缓可能会延误肾上腺素的治疗时机。
毛细血管通透性增加可引起危及生命的血管性水肿及气道损伤。清醒或镇静状态的患者可能出现早期症状，使过敏反应在I级或II级阶段即可被诊断。此类患者应立即使用100%氧气，密切监测呼吸窘迫体征，并根据需要进行气管插管。在全身麻醉状态下，应优先考虑立即使用气管插管建立气道，包括更换声门上装置。理想情况下，这一操作应在肾上腺素和液体复苏后同步或尽快完成。血管性水肿与气道损伤发生时往往迅速且难以预测。值得庆幸的是，NAP6报告中明确指出气道管理“总体顺利且未出现困难”。事实上，在NAP6中，当尝试前颈部通路时，仅出现一例气道并发症。虽然罕见，但当过敏反应导致气道受损时，其破坏性可能特别严重。
支气管痉挛通常会因肾上腺素的β2-肾上腺素能效应发挥作用而缓解，同时炎症级联反应也会得到稳定。对于肾上腺素无法立即起效的顽固性支气管痉挛，吸入或雾化沙丁胺醇可能有所帮助。单独使用支气管扩张剂治疗过敏反应引发的支气管痉挛并不能解决全身性反应问题，若延误肾上腺素给药，反而可能造成伤害。
即使给予充分的肾上腺素和容量复苏治疗，仍可能出现难治性低血压。此时，术中超声心动图对评估心脏功能和容量状态具有重要价值。为对抗组胺的血管扩张作用，除使用肾上腺素外，还可联合输注去甲肾上腺素或加压素。在多种临床场景中，亚甲蓝通过阻断环磷酸鸟苷的蓄积来增强全身血管阻力。多份病例报告表明，在过敏性休克治疗中联合使用亚甲蓝与肾上腺素可改善血流动力学指标。值得注意的是，虽然普通蓝色染料被列为过敏反应的重要诱因，但亚甲蓝本身的不良反应发生率低于其他蓝色染料。在专业医疗机构中，已有报道指出可采用体外生命支持技术来处理难治性低血压及心脏骤停。
应尽可能移除疑似致敏药物，包括新置入的中心静脉导管，尤其是含抗菌或氯己定涂层的导管。但遗憾的是，静脉注射药物一旦注入便无法取出。已有报道指出使用舒更葡糖可用于中和罗库溴铵诱发的过敏性休克，改善血流动力学，部分原因可能是通过肌松逆转增加静脉回流，实现“自体输血”。目前尚无证据表明舒更葡糖改变罗库溴铵诱发免疫反应的范围或持续时间。
为辅助血流动力学监测并持续提供正性肌力支持，建议考虑使用动脉导管和中心静脉导管。约20%的患者可能出现双相反应相关的过敏反应。在围手术期，多数患者需要入住重症监护病房。尽管具体建议存在差异，但通常建议在适宜环境中对患者进行24小时监测。
在患者病情稳定后，可考虑使用抗组胺药和糖皮质激素。虽然这些药物在急性过敏反应期间无法显著降低死亡率，但它们对后续治疗具有辅助作用：既能防止反应持续时间过长，又能缓解荨麻疹、水肿等组胺类症状。使用时应将这类药物列为次要治疗方案，需待患者充分复苏并完成一线治疗后方可启用。
麻醉专业学会制定的指南对标准化急性和持续性管理具有越来越重要的价值，这一点已得到越来越多的认可。值得注意的是，澳大利亚和新西兰麻醉过敏小组发布了与围手术期过敏反应相关的更新指南，其中包括危机管理卡，旨在在事件发生时提示医护人员。
07检测与随访
血清与血浆类胰蛋白酶浓度在肥大细胞脱颗粒后1至2小时内达到峰值。理想情况下，应在此时间段内检测血清类胰蛋白酶水平；但若需检测，最迟可在反应发生后4小时进行。需在初始反应后至少24小时采集第二份样本，以建立患者的基础类胰蛋白酶水平基准。该检测甚至可在专科检查时同步完成。当类胰蛋白酶水平超过基线值的1.2倍（即2μg/L）时，提示肥大细胞活化。类胰蛋白酶检测结果为“阴性”可能与采样时间有关，并不能排除过敏反应的可能性。若血清类胰蛋白酶水平持续升高，则提示可能存在全身性肥大细胞增多症。
在过敏反应的情况下，血清和血浆组胺水平升高，但由于半衰期为20分钟，定时采样可能存在问题。立即收集24小时尿可能显示组胺浓度升高，但通常不进行该操作。
当患者病情稳定且完成急性期治疗后，应尽早安排专科过敏诊疗团队会诊，确保准确传达过敏性休克事件的关键信息、及时组织检测，并避免患者失访。患者教育与心理疏导是恰当护理的重要环节。若存在再次暴露风险，应在出院前与患者讨论后续过敏反应风险及自用治疗需求（包括肾上腺素自动注射器）。对于非紧急手术，应尽可能推迟至完成过敏咨询后再行安排。
偏学术性中文翻译如下：
在发生过敏性休克之前使用的所有药物，以及诸如乳胶和氯己定等“隐匿”致敏因素，都应进行检测。在过敏专科团队的参与下，还可进一步开展特异性 IgE、嗜碱细胞激活试验或组胺释放试验等检查。利用血清生物标志物和体外诊断检测对超敏反应进行诊断是一项复杂且不断发展的领域，Ebo 等人在另一篇综述中对此进行了详细阐述。皮肤试验能够提供 IgE 介导反应的证据。值得注意的是，在 Ho 等人近期的一项病例系列中，皮内试验在确认氯己定为致敏因素方面发挥了关键作用，且结果得到了氯己定特异性 IgE 检测的支持。皮肤试验可在过敏性休克后 2–4 周即开始考虑进行，但在急性反应发生 6–8 周后进行更为理想，并更有可能获得有意义的结果。皮肤试验还可用于鉴别交叉反应。例如，在对罗库溴铵皮内反应呈阳性的患者中，进一步对其他NMBAs进行全套检测发现，15% 的患者存在对其他药物的交叉反应。尽管如此，由于皮肤试验所用提取物未必包含所有潜在致敏成分，某些 IgE 触发因素仍可能导致假阴性结果。对于少数药物，可以检测血清特异性 IgE。然而，鉴于皮肤试验和血清 IgE 检测的局限性，药物激发试验仍被视为诊断金标准。但在围术期药物过敏反应的背景下，该方法往往不切实际。例如，对 NMBAs 的药物激发试验将导致肌无力和麻痹。
每位临床医师和麻醉科室都有责任确保未来的患者护理在安全且负责任的前提下进行。近期来自其他地区更新的指南提出，所有麻醉科室应设立一名“围术期过敏反应负责人”，以协助确认可能的诊断、提供检查及随访的建议，并促进事件的上市后报告（例如向生产厂家或加拿大卫生部报告）。值得注意的是，加拿大目前尚无统一的围术期过敏反应监测系统。尽管如此，临床医师仍可将过敏反应作为药物不良事件报告给加拿大卫生部，可通过电话或其在线报告表单完成。如果选择这一途径，事件必须能够合理归因于特定药物，并在报告时提供该药物的批号及药物识别码。
08结 论
围手术期过敏性休克仍然具有诊断和临床挑战性。医务人员需保持高度警惕，及时、有效地进行抢救。疑似过敏性休克事件后，应将患者转诊至专科明确诱因并进一步管理。
（Ma M, Duncan D, Bartoszko J. Perioperative anaphylaxis: an update on pathophysiology, diagnosis, and management. Can J Anaesth. 2025 Apr;72(4):649-674. English. doi: 10.1007/s12630-025-02915-5.）
来源：新青年麻醉论坛一点号