摘要：小脑内的震颤频率由运动皮质驱动，而基底神经节内的相同频率由辅助运动区驱动。有趣的是，与左旋多巴存在下的复发性震颤相比，运动皮质和小脑在静止性震颤期间与外周的耦合越来越多。虽然停止使用左旋多巴替代药物会消除两种震颤情况之间的中枢-外周耦合差异，但皮质对小脑的驱动

小脑内的震颤频率由运动皮质驱动，而基底神经节内的相同频率由辅助运动区驱动。有趣的是，与左旋多巴存在下的复发性震颤相比，运动皮质和小脑在静止性震颤期间与外周的耦合越来越多。虽然停止使用左旋多巴替代药物会消除两种震颤情况之间的中枢-外周耦合差异，但皮质对小脑的驱动仍然存在，甚至在多巴胺耗竭状态下得到增强。相反，在没有左旋多巴的情况下，基底神经节和辅助运动区在静息状态下与复发性震颤相比，与外周的耦合增强，这表明这些区域的外周耦合在复发期间通过多巴胺能替代而增加，从而在不同震颤条件下以不同的方式改变相关区域与肌肉活动的耦合。与运动皮层和小脑的通信模式类似，基底神经节的皮层驱动在有和没有左旋多巴替代的情况下都存在，并且在多巴胺耗竭状态下增强。总之，这些结果表明两个皮层区域可能会放大来自基底神经节的震颤相关振荡，因此对于启动这些异常运动至关重要。

来自德国奥格斯堡大学Manuel Bange团队认为，震颤网络内的震颤频率与β振荡之间的交叉频率耦合增强，震颤频率与γ振荡之间的交叉频率耦合减弱，这通过左旋多巴替代疗法得以标准化。β振荡被认为是稳定运动系统的标志，与维持“现状”有关。β功率和震颤频率之间的增强耦合可能反映了这些振荡之间有缺陷的相互作用，这种相互作用可能在震颤开始时发生，并在此后保持。需要考虑的一个问题是，深部脑刺激对 β 振荡的破坏是否与震颤活动的缓解有因果关系。应用经颅磁刺激可以重置震颤，表明潜在的神经振荡可以从基底神经节外部进行调节。因此，通过经颅磁刺激调节运动皮层振荡可以提供进入震颤网络的入口，无论震颤是源自基底神经节还是运动皮层内的病理振荡。进一步研究震颤发作和持续震颤期间皮质的作用可以提高对震颤产生的理解，扩展调光开关模型。更好地理解运动皮质和辅助运动区在震颤产生和抑制中的作用对于病理生理学见解和治疗进展都至关重要。目前，治疗帕金森病震颤最有效的方法包括对基底神经节和丘脑进行深部脑刺激，以及聚焦超声介导的损伤。然而，这些方法具有高度侵入性、成本高昂且缺乏可逆性。因此，阐明皮质区域与震颤之间的关系可以为开发旨在减轻帕金森病震颤的非侵入性神经调节技术铺平道路。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年 12月 12 期发表。

文章来源：Bange M, Ding H, Muthuraman M (2025) Cerebral cortex contributions to Parkinson’s disease tremor: what exactly generates the tremor? Neural Regen Res 20(12):3535-3536. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00853

来源：中国神经再生研究杂志