中药单体2区if6.1: 黄芪甲苷IV通过激活AMPK/SIRT1信号调节巨噬细胞极化和焦亡而缓解急性肝损伤
本期推荐的是由重庆医科大学附属第一医院重症医学科等研究团队合作近期发表于Phytotherapy Research(IF6.1)的一篇文章,揭示黄芪甲苷IV通过激活AMPK/SIRT1信号通路调节巨噬细胞极化和焦亡缓解急性肝损伤。
本期推荐的是由重庆医科大学附属第一医院重症医学科等研究团队合作近期发表于Phytotherapy Research(IF6.1)的一篇文章,揭示黄芪甲苷IV通过激活AMPK/SIRT1信号通路调节巨噬细胞极化和焦亡缓解急性肝损伤。
前两天奇点糕才提到,对免疫治疗维持“绝对防御”的卵巢癌,可以通过分泌白介素-4(IL-4)调控巨噬细胞,构建免疫抑制性微环境,如果要给这种行为定性一下,大概可以算是卵巢癌对免疫治疗不敏感的“内因”。既然有内因,相对就一定会有不利于抗肿瘤免疫应答的“外因”,内外
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK):是一种感知细胞内能量状态并调节代谢活动的关键酶。通过监测ATP和AMP的比率,当能量水平低下(ATP水平下降,AMP水平上升)时腺苷酸活化蛋白激酶被激活,启动一系列反应以
既往研究表明,巨噬细胞在乳腺癌的增殖和转移过程中起着关键作用。巨噬细胞分泌的外泌体在抑制癌细胞扩散方面展现出显著的潜力。这些外泌体具有高度特异性的靶向作用,能够通过调节肿瘤微环境中的免疫反应,有效抑制癌细胞的增殖和转移。
香连丸(XLP)是一种广泛用于治疗溃疡性结肠炎(UC)的中药。然而,其在UC中的作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨XLP治疗UC的作用机制以及M1巨噬细胞极化在这一过程中的作用,使用UC小鼠进行体内实验,选择RAW264.7细胞进行体外实验。3%葡聚糖硫酸钠诱导
“病从口入”,在这个年代的适用范围可比以前广泛太多了,比如吃糖太多导致的肥胖和各种代谢疾病,就完全符合词义吧?像果糖之类臭名昭著的“坏糖”,更是已经被证实既可能为癌细胞直接供能[1],又会通过影响肠道微生物促癌,那相信大家和奇点糕一样,都会想到同一个重要问题: