摘要：虽然衰老是一种自然生理过程，但因常伴随肌肉质量、力量下降以及体脂增加等，最终会导致虚弱、跌倒、残疾、社会孤立和住院风险增加。

随着平均寿命延长和生活方式改变，人口老龄化和肥胖成为全球两大公共健康问题。

这两个因素能够显著影响身体成分构成、疾病患病率和死亡风险。

虽然衰老是一种自然生理过程，但因常伴随肌肉质量、力量下降以及体脂增加等，最终会导致虚弱、跌倒、残疾、社会孤立和住院风险增加。

此外，衰老和肥胖作为2型糖尿病的重要危险因素，影响着糖尿病的发生和发展。

据研究统计，随年龄增长，2型糖尿病患病数量显著上升。

预估全球糖尿病患者的数量将从2014年4.22亿增加到2035年至少5.92亿，而超过50%的糖尿病患者伴有肥胖。

心血管事件和死亡是2型糖尿病患者面临的主要风险。

2型糖尿病患者因胰岛素抵抗或不足导致葡萄糖利用不足，脂肪增加促进细胞因子的产生，协同加速肌肉分解代谢；而肌肉质量的减少进一步加重的胰岛素抵抗。

如此恶性循环持续下去，会出现严重不良健康后果。

与一般人群相比，2型糖尿病患者发生心血管事件的可能性高达2-4倍，而且超过50%的2型糖尿病患者死于心血管事件。

研究发现，身体成分的变化被认为是发生心血管事件的重要因素之一，包括肌肉或脂肪含量或功能的改变，临床表型通常表型为肌少症（sarcopenia）和肥胖症（obesity），当二者同时出现时，出现一种新的临床表现，称为“肌少性肥胖”（SO）。

肌少症，最早是在1989年由IrwinRosenberg提出，它是一种与年龄相关的骨骼肌质量损失以及肌肉力量和/或体力下降的疾病。

据推测目前全世界罹患肌少症约5000万人，预计至2050年这一数字将增加到5亿人，2型糖尿病患者肌少症的风险更大。据统计，在2型糖尿病患者中肌少症患病率约11-15%，其肌少症发生风险较非糖尿病患者要高出3倍。

目前，2型糖尿病患者某些特定的临床特征被认为是肌少症的危险因素，包括年龄、性别、糖尿病病程、体重指数、血糖控制和高体脂百分比等。

2016年12月，肌少症通过国际疾病分类-10编码，被确认为一种新的独立疾病。

然而，大多数临床医生仍然不了解这种疾病以及识别它所需的诊断工具，肥胖症，传统上定义为身体脂肪过多导致健康受损。

肥胖作为代谢综合征的重要组分，同样可以出现在衰老过程中，表现为与增龄相关的身体脂肪分布变化，包括皮下脂肪的减少、内脏脂肪的积累和异位脂肪沉积等。

肥胖在临床实践中通常通过体重指数（bodymassindex，BMI）来评估，其表示为体重（kg）除以身高平方米（kg/m2)。

当肌少症合并肥胖时，出现“肌少性肥胖”，这一概念的提出，提高了我们对肌少症和肥胖之间关系的认识，作为老年人及代谢性疾病下的一种新型肥胖，受到广泛关注，同时它也被描述为2型糖尿病患者中观察到的新的并发症。

近年来研究发现MFR或FMR（FMR）是一种强有力的代谢综合征预测工具，它与脂肪肝、糖尿病和其他代谢疾病之间存在联系。

此外，有研究发现即使在年轻人中，FMR在评估代谢综合征方面也具有良好的鉴别能力。有人发现FMR是预测心脏代谢不利风险的有用指标。

与传统代谢综合征定义相比，代谢综合征结合FMR预测心血管事件风险能力更强。由此可见，FMR似乎是早期预防和管理心脏代谢事件的一个简单有效的指标。

然而，关于FMR与心血管疾病关系的研究并不多。有研究首次评估了FMR与冠状动脉钙化之间的关系，发现较高的FMR与健康成人的冠状动脉钙化显著相关，即使在调整BMI和腰围后仍保持这种关联。

此外，单一身体成分，如体脂量或无脂量、骨骼肌质量等，通常不能较好地预测心血管疾病事件或死亡风险。

身体成分校正参数可能与心血管疾病风险有关。全身体脂比例（BF%）比BMI更能预测心血管危险因素，部分原因是随年龄增长内脏脂肪增加与全身体脂量相关。

有人在中国老年人群中发现，四肢骨骼肌指数（SMI）最低四分位数与最高全因死亡风险相关。

ASM/TBF（totalbodyfatmass，总体脂量）在兼顾肌肉减少和身体脂肪沉积功能和代谢方面具有特殊优势。

有研究表明ASM/TBF与心脏代谢和功能异常的相关性高于TBF/体重，这表明ASM/TBF值得进一步探索。

T2DM患病人群是心血管代谢紊乱的高危人群，但这部分人群中BMI和腰围似乎都不是令人满意的测量指标。

因此在T2DM患者中如何利用身体成分参数进行临床结局评估或预测具有重要的临床意义。传统身体成分校正参数在2型糖尿病人群研究较少。

有人应用生物电阻抗分析仪测量脂肪量和肌肉量对361名18岁以上的T2DM参与者进行身体成分测量，计算脂肪与肌肉比率(FMR)与T2DM代谢紊乱独立且呈正相关，提示FMR可作为筛查T2DM患者以及代谢异常高风险的最佳方法，尤其是女性。

有人发现在未经治疗的T2DM患者中，MFR在日常临床实践中可用于评估肝脏脂肪堆积情况。迄今为止，T2DM患者肌肉量与死亡率之间的关联研究较少。

有人首次揭示了低肌肉量（ASMI）与T2DM患者全因死亡风险独立相关，而脂肪质量与死亡风险无关。在这项研究中，绝经后女性的低肌肉质量与死亡风险增加之间的关联比男性更显著。

这些研究结果表明，肌肉量减少可能是T2DM患者死亡风险增加的原因，而非脂肪质量增加。

传统肌少性肥胖诊断更关注附肢肌肉量和BMI而非全身肌肉量或全身体脂量。

在我们的研究中，传统身体成分校正参数与心血管疾病风险均无显著相关性。

有意思的是，我们首次发现2型糖尿病中年男性患者中MFR模型参数FFM/FM比值、ASM/FM比值与冠心病风险呈负性相关，而与老年男性冠心病风险呈正性相关。

这意味着传统ASM校正参数可能无法满足糖尿病患者心血管疾病风险评估。

目前亟需一种生物标记物来阐明肌少性肥胖的健康风险，而MFR似乎能满足这种需要。

但不同年龄层呈现的风险差异对应的机制值得探索。MFR指标是由肌肉量和脂肪量的动态变化决定，能反映不同条件下的身体组分情况，避免了单一身体成分的条件限制，根据它来定义肌少性肥胖似乎是合理的。

一个有趣的假设是脂肪量代表代谢负荷，肌肉量代表代谢能力，它们相互作用决定代谢风险。

因此，MFR可能是2型糖尿病的潜在提示临床结局的身体成分指标。MFR与2型糖尿病之间的关联在生物学上似乎是合理的。

胰岛素抵抗以及随后的β细胞功能障碍在2型糖尿病的发病机制中起关键作用。

但是，MFR与冠状动脉粥样硬化相关的机制尚不清楚。据报道肌肉和脂肪块之间的不平衡与慢性炎症有关，脂肪分泌促炎性脂肪细胞因子，对肌肉具有潜在促分解代谢作用。

此外，增加的血浆脂肪酸会促进肌肉中脂肪的积累，从而导致线粒体功能异常并导致肌肉胰岛素抵抗。

这些肌肉减少和脂肪增加之间的循环导致肌肉减少、脂肪堆积和代谢紊乱，因此，脂肪和肌肉之间的关系可能会影响MFR与冠状动脉疾病之间的关联。

此外，我们还发现，身体成分校正参数与心脑血管疾病亚型关系存在性别差异以及年龄差异。性别特异性关系在肥胖和肌少症研究中很常见，但它也增加了数据解释的难度。

在其他多项研究中，也发现了身体成分、临床特征和结果之间的关联存在性别差异。

可能与骨骼肌动力学和纤维成分性别差异，因此对肌少症进行性别特异性分析是必要的，由此与人体测量、身体成分和功能评估相关的性别差异不难理解。

TrFM/ASM比值模型是一种基于DXA新的身体成分模型，可用于肌少性肥胖的定义。

利用1999-2004年美国全国健康和营养检查调查人群数据，随访期7-12年，发现以TrFM/ASM比值模型定义肌少性肥胖表型，会增加50-70岁人群的死亡风险，但不会增加70岁及以上人群的死亡风险。

虽然我们的研究未进行年龄分层，但仍发现2型糖尿病男性患者中，TrFM/ASM比值模型与全因死亡风险存在显著相关性，尽管其他脂肪校正参数也表现了较弱的关系。

因此TrFM/ASM比值模型可能作为2型糖尿病男性患者全因死亡的重要预测因子。

除此之外，在男性中其他传统校正参数，如去脂校正参数FFMBMI、ASM%与全因死亡风险降低有关。

而女性仅一项参数ASMBMI与全因死亡风险降低有关。说明去脂或骨骼肌质量校正参数水平降低在全因死亡风险预测也发挥着一定作用。

今后需要更多的研究来探讨身体成分与死亡风险之间的性别或年龄差异，以提高对疾病和死亡风险的预测。

在2型糖尿病患者中，BMI与心血管疾病、全因死亡风险之间的无显著相关。

而DXA新模型如MFR模型或TrFM/ASM兼顾肌肉及脂肪量，可作为肌少性肥胖的潜在生物标记物，应用于评估2型糖尿病冠心病风险或全因死亡风险。

来源：Mr刘聊健康