摘要：直肠内脱垂即直肠黏膜脱垂，指受腹压增加、衰老、便秘、体内激素水平变化等多因素影响，导致直肠黏膜部分或全层受重力作用向肛管方向移位。

直肠内脱垂即直肠黏膜脱垂，指受腹压增加、衰老、便秘、体内激素水平变化等多因素影响，导致直肠黏膜部分或全层受重力作用向肛管方向移位。

而不脱出于肛门外的一种结直肠、肛管功能障碍性疾病和盆底功能障碍性疾病。

人群中直肠脱垂的发病率约为0．5％，以老年患者和经产妇患者多见，绝经期女性的发病率约为同年龄阶段男性的6倍。

其发病机制尚未统一，但目前关于此的主流学说有“肠套叠学说”“滑动疝学说”等。直肠内脱垂病程较长，病情进展缓慢，临床表现多为非特异性，故易被患者自身忽视。

当出现排便梗阻、肛门坠胀、便意频繁、便次增多、便不尽感等症状时，需与肠道肿瘤、肠炎、痔疮、功能性直肠肛门痛甚至妇科、泌尿系及其它盆底疾病相鉴别。

有研究证实直肠内脱垂、直肠前突与出口梗阻型便秘有紧密联系，可能互为因果。

现代社会生活节奏日益加快，社会压力与日俱增，人们对健康的需求目光正逐渐从疾病本身转变至对生活质量的影响。

另外随着人口老龄化趋势逐年加剧，以及国家政策对生育的鼓励开放政策，相应人群比例持续性上升，就肛肠疾病诊疗方向而言，直肠内脱垂患者近几年就诊率也逐渐增高。

对于此疾病，目前临床医师首选非手术疗法，即通过药物等治疗方式改善症状、提高生活质量，如结局不满意则排除手术禁忌症后行手术治疗。

手术疗法较为多样，优缺点不一，目前国内应用较多的主要有直肠粘膜下和直肠周围硬化剂注射疗法、痔上黏膜环切钉吻合术（PPH）、负压吸引弹力线套扎术（RPH）等。

RPH其它术式相比较，手术理念侧重于微创，安全性高、风险小、术后并发症少，与目前较主流的PPH术相比远期疗效无明显差异，且考虑患者的心理及经济承受力方面优势明显。

直肠脱垂（RP）指直肠黏膜受多因素作用而増粗、松弛，继而受重力影响向肛管方向脱垂，甚至脱垂部分超过肛缘，多见于女性及老年患者。

直肠脱垂根据脱垂部位可分为直肠外脱垂（ERP）和直肠内脱垂（IRP）；根据脱垂程度可分为完全性直肠脱垂（直肠全层脱垂）和部分直肠脱垂（仅直肠粘膜脱出）。

按脱垂范围分为直肠前壁脱垂和全层环状脱垂。

直肠内脱垂（IRP）通常被定义为当排便等动作导致的腹内压增加时，部分或全直肠粘膜松弛或套叠而形成直肠壁漏斗状内折叠。

并且在肛缘看不到任何外部变化，通常脱垂集中在距肛缘8－l0cm处，即道格拉斯陷凹直肠－子宫／膀胱陷凹（Douglas窝）水平，亦可脱垂至肛管内，这也决定了IRP的严重程度⑶。

通常辅助检查中的排粪造影可协助IRP的诊断，31％－40％的排便功能异常患者排粪造影检查可发现直肠内脱垂。脱垂发展的顺序通常为直肠前壁、后壁、环状。

ERP即直肠部分或全部脱出于肛缘，是由于固定直肠的周围结缔组织松弛，以致直肠壁全层下移。

影像学及临床观察结果均表明IRP与ERP的变化基本相似，并且一些多中心、多样本的临床研究表明患者的年龄（尤其是女性）和IRP分级之间统计学上相关性非常显著。

因此多数学者认为两者是同一疾病的不同阶段，ERP是IRP进一步发展的结果，但有些学者也认为IRP是一个独立的疾病，而不是ERP的先兆。

古希腊时期希波克拉底首先系统地分析了直肠脱垂的诱因，并提出了多种治疗方法，包括调整排便姿势、手法回缩和特定的草药或矿物质止血止痛膏等。

希波克拉底医学认为避免侵入性手术，可能归因于当时对解剖学的认知具有时代局限性。

G．Tsoucalas等人提出最早的直肠脱垂的临床病例来自于埃及安蒂诺的一具男性木乃伊，但最全面的描述出自希波克拉底及其追随者在《希波克拉底语料库》（CorpusHippocraticum）。

希波克拉底提出了过多的保守干预措施来应对直肠脱垂，同时避免了外科手术。

1831年，Salmon在他的关于RP的论文中提出，肠套叠可以引起脱垂。

1847年，BodenhameP在他关于直肠和肛门疾病的著作中确定了与RP相关的因素（腹内压力增加、肛门括约肌无力、解剖学异常），1860年，Ashton在他的著作中提出儿童比成年人更容易出现RP。

1903年，Tuttle专门首次提出直肠三段固定结构的理论，即上部由腹膜皱褶固定，其中直肠系膜和匕状结肠系膜构成主要支撑，中间部分由疏松的纤维组织固定。

下端则由提肛肌和外括约肌、会阴筋膜和与尾骨的纤维附着物固定，并提出当任何直肠支持消失时就会发生RP。

1942年，Graham明确地提出并解释了“滑动疝”学说。

1923年，Lockhart－Mummery提出女性直肠脱垂患者比男性更常见的原因部分来自于分娩和继发性盆底损伤；此外，男性附着在骨盆的肌群通常更发达，因此直肠得到更好的支持。

目前对于直肠脱垂病因的研究尚未统一，据近几十年相关文献报道，可涉及腹压、妊娠、分娩、衰老、肥胖、激素水平变化、医源性因素等多个方面。

从腹压与骨盆倾斜度的角度，盆腔内脏器大多隐藏在舐骨凹窝内或卧于肛提肌板上，这样起到减轻盆腔组织受力及器官受腹压的直接作用。

但在婴幼儿时期，小儿骶骨弯曲度更偏向于钝角，此时骶骨与脊柱处于同一条垂直线上，增高的腹压直接作用于尚在发育的薄弱盆底，直肠失去骶骨的支持则易于脱垂。

此后随着生长发育，解剖结构趋于完善，故多在5岁后逐渐自愈随着年龄增长，老年人脊柱弯曲逐渐消失，骶骨前移，骨盆倾斜度改变，由此发病。

反复的腹压可以加重不可逆的盆底横纹肌群和神经牵拉受损，导致盆底肌出现去祌经病变，即运动神经末梢乙酰胆碱释放障碍，肌纤维进行性萎缩，肌肉收缩无力。

与此同时盆底血供和血管形成收到影响，导致盆底结缔组织变薄、肌肉收缩能力降低，平卧于肛提肌板上方的直肠随之变成垂直位，直肠脱垂随之出现。

除了盆底肌群，盆底结缔组织在维持盆腔器官稳定的作用方面也非常关键，而结缔组织的主要成分为胶质纤维。

在如盆底手术机械性创伤、持续腹压、雌激素水平下降或炎症反应升高等的情况下，胶原分解过程加速或合成障碍，均导致胶原含量减少，盆底结缔组织松弛、薄弱，直肠黏膜向下移位、膨出。

综合目前的研究，普遍认为引起直肠脱垂的可能机制有以下几个主要方面：

1912年Moschcowitz认为直肠脱垂的解剖基础是盆底结构缺陷。冗长的乙状结肠堆积在盆底的缺损处腔隙内，使得直肠乙状结肠交界处形成锐角。腹压的作用方向为下腹壁，再到Douglas窝。

Douglas窝是后盆底的薄弱区，如女性的Douglas窝深度超过阴道长度的50％，腹压的力量可将肠管推入Douglas窝内形成肠疝，或推入直肠壶腹腔内形成内套叠，最后脱出肛门。

根据这一理论，可以通过修补Douglas窝达到纠正盆底的滑动性疝从而达到治疗目的。

然而，术后较高的复发率证明这一理论并不是直肠内脱垂的主要因素。

最早Hunter认为直肠脱垂是上段直肠和直肠乙状结肠形成的环形肠套叠，直肠内脱垂是肠套叠致肠管反复创伤的早期病理表现，病情逐渐发展可导致直肠全层外脱垂。

这一理论后来被Broden和Snellman通过X线造影所证实。

由于慢性咳嗽、搬重物、久蹲、便秘等引起腹内压增加的行为使骶骨岬与直肠上端的固定点发生不可逆的损伤，在直乙交界处发生肠套叠，套入直肠内的肠袢逐渐增加。

机械性腹压导致肠袢的套叠和复位不断交替，随着病情进展，支持直肠的侧韧带和肛提肌受影响而松弛、断裂，最后直肠全层脱出肛门外。

肛管直肠测压的研究支持这一理论，但临床患者的排粪造影研究并不支持。

一些学者认为妊娠期受重力影响导致胎体压迫盆腔、直肠黏膜慢性缺血、血流变缓等原因降低了黏膜张力，使之松弛下垂。直肠内脱垂80％以上发生于经产妇，也是对这一理论的支持。

因直肠子宫陷凹对直肠前壁的直接影响，故脱垂多始于前壁。

其解剖学变化的本质是局部组织失去固定作用、黏膜与肌层分离而下垂。脱垂的前壁黏膜进一步牵拉直肠侧壁和后壁黏膜，继而形成全环黏膜内脱垂。

另外分娩过程造成盆底结构的损伤也可导致直肠内脱垂。

便秘通常被认为与直肠黏膜内脱垂互为因果，尤其是出口梗阻型便秘，与慢传输型便秘的症状鉴别要点在于前者便意感较多，伴便不尽感。

便秘患者临床多表现为粪便干结、排便努挣、排便时间延长。

干硬的粪便对直肠产生持续的刺激扩张作用，直肠黏膜因松弛而失去张力，继而发生不可逆的延长，每次排便都伴随着黏膜下垂。

直肠下方的直肠黏膜松弛堆积，患者多产生便意频繁和便不尽感，因此更加用力排便，形成恶性循环。

来源：张医生健康杂谈