震撼！中科院研究发现尼古丁抗衰，运动衰退减缓，NAD+合成被激活

摘要：提到“吸烟”，我们的刻板印象通常只剩一个字——“害”。看到香烟，便浮现出警告标签与恐怖肺部照片：癌症、心脏病、寿命锐减、代谢紊乱，无不与“吸烟”牢牢绑定。

提到“吸烟”，我们的刻板印象通常只剩一个字——“害”。看到香烟，便浮现出警告标签与恐怖肺部照片：癌症、心脏病、寿命锐减、代谢紊乱，无不与“吸烟”牢牢绑定。

但科学世界偏偏不甘平庸，总爱在看似尘埃落定的领域掀起一场翻天覆地的巨浪。

最新，由中国科学院深圳先进技术研究院团队领衔的两项重磅研究[1][2]“推翻”了人们对尼古丁的单一认知：这位一直背负恶名的“反派分子”，竟然在动物模型中展现了强劲的抗衰老潜力，并激活关乎长寿与生命活力的全新分子通路！

尼古丁“逆龄”第一弹：高龄小鼠焕发青春活力

团队首先在权威期刊《Advanced Science》发表研究成果。他们让小鼠长期摄入尼古丁，结果让所有人跌碎眼镜：年老小鼠的运动协调性、耐力、探索欲望明显优于同龄对照组，特别是高剂量组，“返老还童”的迹象尤为显著。

相关行为测试（如开放场、悬挂实验、旋转杆）中，补充尼古丁的小鼠不仅运动量大增，焦虑状况也同步减轻；即使年龄递增，行动力和体能维持得依旧饱满。

不过，别高兴得太早——认知能力（记忆测试）上，尼古丁并未表现突出，说明它的“保护罩”有选择性，“运动抗衰”胜于“大脑抗衰”。

肠道微生态+多器官能量代谢深度逆转

如果说运动改善只是外在“青春焕发”，代谢层面的变化则指向了尼古丁的深层机制——研究人员发现，口服尼古丁后，小鼠肝脏、骨骼肌、白色脂肪、胰腺乃至血液的核心代谢指标显著优化，高龄小鼠的器官代谢谱更趋近“年轻态”：关键氨基酸水平回升、糖代谢及三羧酸循环效率提高，最关键的是NAD⁺和NMN含量大幅提升，从分子源头增强了能量供应——这正是近年来抗衰研界追捧的长寿分子“黄金链”！

而在肠道微生态方面，16月龄这个“断崖式老化”节点，小鼠的肠菌群结构似乎“逆转时光”，菲尔密古特菌/拟杆菌比值接轨年轻个体。肠道菌群优化进一步促动全身能量和信号代谢，为自主修复和体能维持提供持续动力。

分子级揭秘：“抗衰之源”或在NAD⁺

更精彩的是，深度分子组学揭示，尼古丁能系统性调控鞘脂代谢通路，显著降低损伤相关因素神经酰胺（Cer），提升保护性鞘氨醇（SM）及二氢神经酰胺（DHCer）水平。这一系列变化的“总开关”极可能就是对NAD⁺可用性的提升——多通路激活长寿关键分子，撑起高龄机体能量和自愈力。

尼古丁“抗衰”第二弹：大脑衰退与多重系统性老化同步逆袭

紧接着，团队又在《Nature Communications》分别聚焦更难啃的“老年痴呆”与全身性衰老难题。他们发现，长期低剂量尼古丁干预，可调动NAD⁺合成“挽救通路”，恢复年老小鼠NAD⁺ homeostasis，不仅系统性代谢失调（如高葡萄糖“过度耗能”态势）大幅改善，大脑认知与神经炎症状况也同步提升——这表明尼古丁除了运动与体能维持，对抗神经退行、延长健康寿命同样独具“武器”。

NAMPT激活+SIRT1去乙酰化：解锁“细胞长寿发动机”

如果说NAD⁺好比“细胞能量货币”，那么NAMPT（烟酰胺磷酸核糖转移酶）则是“造币厂”。遗憾的是，随着年龄增长，NAMPT活跃度大减，只能“画饼充饥”。研究显示，尼古丁作为NAD⁺生物合成的重要中间体，居然能够“唤醒”下滑的NAMPT产能，且通过推动SIRT1去乙酰化作用防止其功能“关门打烊”，等于为细胞电厂装上强力“发电机”。