开辟·大咖说丨徐菲教授&王芳教授:乳腺癌PIK3CA/AKT1/PTEN基因检测全解析——从原因到实践
既往多项研究表明,PIK3CA/AKT1/PTEN变异的乳腺癌患者通常预后不良,存在未被满足的治疗需求[1–3]。随着CAPItello-291研究结果的公布,Capivasertib(卡匹色替)已被证实能为PIK3CA/AKT1/PTEN变异的HR+/HER
既往多项研究表明,PIK3CA/AKT1/PTEN变异的乳腺癌患者通常预后不良,存在未被满足的治疗需求[1–3]。随着CAPItello-291研究结果的公布,Capivasertib(卡匹色替)已被证实能为PIK3CA/AKT1/PTEN变异的HR+/HER
2017年,主要分别来自佛山市第一人民医院麻醉科,广州市番禺区中心医院麻醉科,广州市第八人民医院麻醉科的 Jun Zhou , Youling Fan , Simin Tang , Huiping Wu , Jiying Zhong , Zhengxing H
在乳腺癌的精准治疗中,针对PI3K/AKT/PTEN信号通路关键分子的抗肿瘤治疗研究备受关注。CAPItello-291是迄今唯一纳入大量CDK4/6抑制剂经治的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者,并取得阳性结果的内分泌联合靶向治疗的
乳腺癌已迈入精准诊疗时代,依据生物标志物状态为患者量身定制个性化治疗方案已成为重要趋势。2024年SABCS大会上,公布了一项旨在探究肿瘤医生对于HR+/HER2-转移性乳腺癌中肿瘤基因检测及治疗决策的调查研究结果
2023年4月,遂宁市中心医院在Bioengineered(IF4.1998/4区)上在线发表了一篇论文。在发表一年半后,因图片与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。
2024年12月10日-13日,备受瞩目的第47届圣安东尼奥乳腺癌研讨会(SABCS)在美国圣安东尼奥隆重举行。此前,CAPItello-291研究已经初步探讨了Capivasertib联合氟维司群在HR+/HER2-局部晚期或转移性乳腺癌患者中的显著疗效与应
临床中约50%的乳腺癌患者伴有PIK3CA/AKT1/PTEN变异,这些基因突变可导致PI3K/AKT/mTOR(PAM)信号通路异常激活,从而参与乳腺癌发生发展、内分泌治疗、CDK4/6抑制剂耐药
PIK3CA/AKT1/PTEN变异是乳腺癌的独立不良预后因素,通过抑制该通路上不同位点的抗肿瘤疗法能显著改善患者的生存获益,已成为当前领域的热点研究方向。2024年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会于当地时间5月31日-6月4日在芝加哥盛大召开,本次大会中公布
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路(PAM通路)在乳腺癌的发生与发展中扮演了重要角色,其过度激活也是HR+/HER2-乳腺癌内分泌治疗和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6抑制剂的主要耐药机制之一
乳腺癌?遗传?是的,你没看错,肿瘤也会遗传!上一期我们认识了导致乳腺癌发病的危险因素(详见“90%女性有乳腺癌筛查认识误区?防治“乳腺癌”,从规范筛查做起(下)”),遗传因素成功“入围”。研究表明,大约有10%的乳腺癌与遗传因素相关,即由乳腺癌易感基因致病性胚