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症状一点都不严重的脑梗死，还有必要吃阿司匹林吗？医生讲清楚

轻来轻去的脑梗死，还用吃阿司匹林吗？想必这是很多朋友感到非常疑惑的一个话题，这个问题要想说清楚，是非常困难的，道理很简单，因为很少有人能把其中的收益和承担的风险算清楚。今天，张医生就来和朋友们算一算这笔账。首先，让我们来看一看国际上的一个研究。

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一位 62 岁男性，经超声检查发现双侧颈动脉粥样硬化，左侧存在斑块，内膜中层厚度（IMT）达 1.5mm，且为软斑；MRI 检查显示左侧额顶叶多发小缺血灶。这一系列检查结果揭示了患者处于极高危的健康状态。

Wnt/β-catenin信号通路：当Wnt信号存在时，糖原合酶激酶3β的活性被抑制，β-catenin的生物降解复合物(主要由轴蛋白、糖原合酶激酶3β和大肠腺瘤息肉样蛋白构成)形成受到抑制，β-catenin得以发生核易位，与转录因子TCF/LEF结合，最终

Sirtuin蛋白家族(Sirtuins，SIRTs)广泛分布于细胞各部分，包含SIRT1-7。它可以通过参与多种生物反应发挥独特的作用。在各类脑损伤中，SIRTs可以通过抑制氧化应激和小胶质细胞的活性，抵抗细胞凋亡，从而改善脑组织炎症。与此同时SIRT蛋白家

脑缺血具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点[1]。中枢神经系统中存在大量的少突胶质前体细胞，可分化为成熟的髓鞘形成少突胶质细胞以再髓鞘化受损的轴突。少突胶质前体细胞对缺血低氧以及与脑缺血相关的谷氨酸和ATP兴奋毒性的有害影响表现出较高的敏感性，并会走向死亡[

个人理解，缺血性脑损伤，可以简单地理解为水的再分布过程。脑梗死的变化（水肿、变性、坏死、液化）的基本病理改变主要是水分比例的变化，急性局限性脑缺血早期首先是引起神经元电活动停止，继而膜离子泵能量衰竭，离子泵停止转运，膜内外离子失衡，渗透压改变水分子重分布积聚于

应用 dwi 脑缺血 2024-12-08 00:19 15

本期推荐的是由宁夏医科大学药学院教育部肽和蛋白质药物研究中心、陕西脑障碍重点实验室和基础和转化医学研究所、上海交通大学医学院药物化学和生物信息学中心、宁夏医科大学宁夏特色现代工程研究中心等研究团队合作近期发表于Redox Biology(IF10.7）的一篇文

缺血性脑卒中致死率和致残率高，已成为死亡和长期残疾的主要原因，给患者和社会造成巨大负担。循环重建对于挽救缺血半暗带尤其重要，有助于最小化神经功能缺损。循环再通的治疗手段是有限的，主要包括溶栓和机械取栓。其中，溶栓有着严格的时间窗限制。脑卒中后血管再通能够挽救缺

脑缺血再灌注损伤：作为急性脑卒中溶栓治疗后的重要病理环节不可避免地加重神经功能损伤，以脑损伤和神经功能障碍为主要特征。研究发现，脑组织血流再灌注后会出现局部组织水肿甚至出血的现象，细胞中钙超载、氧化应激、线粒体损伤和兴奋性氨基酸毒性均参与到再灌注损伤中，可激活