帕金森病的发病机制是什么？
帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制涉及多因素交互作用，目前研究认为主要与以下机制相关：
突触核蛋白
帕金森病的隐藏真相：不只是手抖那么简单
帕金森病是一种慢性进展性神经系统退行性疾病，以运动功能减退和非运动症状为特征，核心病理变化集中在大脑黑质多巴胺能神经元的退化和死亡。这些神经元的丧失导致纹状体区域多巴胺水平显著下降，破坏运动调节环路，从而引发静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等典型运
NRR：澳大利亚悉尼大学Woojin Scott Kim团队报道ABCA5 和 α-突触核蛋白水平之间的潜在联系为帕金森病…
基于细胞培养研究的结果表明，与对照组相比，帕金森病病例的杏仁核中鞘磷脂、ABCA5 和 α-突触核蛋白显著增加。在这些脑样本中，鞘磷脂水平与 ABCA5 和 α-突触核蛋白水平显著相关。ABCA5 确保过量鞘磷脂从神经元流出，而通过 ABCA5 运输的鞘磷脂流
年轻人请注意！这种“老年病”可能悄悄盯上了你
神经退行性疾病是一类影响神经系统功能的慢性疾病，包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等。这些疾病往往伴随着神经元死亡、突触功能紊乱和神经网络损伤，进而导致记忆力、思考和学习能力丧失，或者造成身体功能缺陷，给患者的生活和健康带来巨大影响。
硫黄素T测定α-突触核蛋白的实验方案
α-突触核蛋白（α-Synuclein）是一种主要存在于中枢神经系统突触前终末的小分子蛋白质，由140个氨基酸组成，分子量约为19 kDa。它在生理状态下主要以可溶性单体形式存在，但在病理条件下，α-突触核蛋白会发生错误折叠并聚集，形成β-折叠结构的寡聚体和纤
NRR：爱尔兰科克大学Gerard W. O’Keeffe团队揭示α-突触核蛋白与SKI家族转录辅抑制因子1相互作用的重要性
帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是位于黑质致密部的中脑多巴胺能神经元逐渐退化。这些神经元的轴突从黑质通过黑质纹状体束投射到前脑的纹状体，导致多巴胺能神经传递丧失，从而导致运动功能逐渐恶化。帕金森病的另一个特征是细胞内蛋白质聚集体（称为路易氏体和路易氏神经突
NRR线上会议国际场：大脑可塑性与修复（4月22日，星期二，20:30）
关于演讲人：Dr. Rita Teodoro实验室致力于探究神经元和胶质细胞如何整合来自内在和外在因素的三维信息，从而协调新突触结构的形成。她们利用果蝇模型系统来揭示导致这些结构和功能变化的基因和细胞机制，以了解外部刺激（例如活动变化）对神经元和胶质细胞功能的
“柔性衣壳”影响帕金森病病理蛋白传播活性
中国科学院上海有机化学研究所研究员贺焯皓、刘聪联合中国科学技术大学教授项晟祺，揭示了α-突触核蛋白病理传播过程中的新关键因素“柔性衣壳”，为深入理解帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病的传播机制提供了新视角。日前，相关研究成果发表于《神经元》。
新策略治疗帕金森病等多种神经退行性疾病
很多导致神经退行性病变的疾病，与大脑中的蛋白聚集毒性有关。例如，老年人群中常见的帕金森病，关键病理特征之一就是α-突触核蛋白的异常聚集。聚集蛋白在神经细胞内形成纤维状结构，不仅直接损伤细胞，还会像“毒性种子“一般在神经元之间传播，“感染”更多健康细胞，产生更多
Neuron | 贺焯皓及合作者揭示α-突触核蛋白纤维柔性衣壳调控病理传播的关键机制
致病蛋白α-突触核蛋白（α-synuclein）的异常聚集是帕金森病、路易体痴呆等突触核蛋白病的主要病理特征。近年研究表明，这些蛋白纤维具有类似朊病毒的传播特性，而且其致病毒性随传播次数增加而减弱，但其分子调控机制仍不明确。
跨学科突破：α-突触核蛋白的双向致病机制与靶向治疗新范式
一项新的研究表明，α-突触核蛋白（一种保护脑细胞免受 DNA 损伤的蛋白质）可能通过过度执行相同的功能而导致皮肤癌细胞失控生长。这种蛋白质在神经元中可以触发细胞死亡，而在黑色素瘤中，它却能够进行不受控制的复制——这表明一个分子如何驱动两种截然不同的疾病。科学家
全球首次！关于帕金森，我国团队发布突破性成果
近期，复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过5年的临床和基础研究获得重大科研突破，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。此次研究发现的全新治疗靶点和候选新药有望从疾病早期对帕金森病进行干预，延缓疾病进展。
路易体痴呆：阿尔茨海默病与帕金森病的“中间地带”
今天我们要聊一个非常有趣但也让人有点困惑的主题——路易体痴呆（Lewy Body Dementia，简称LBD）。很多朋友可能听说过阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）和帕金森病（Parkinson's Disease），但路易体痴呆听起来似
NRR：韩国水原亚洲大学Eun Jeong Lee团队讨论减少病理性α-突触核蛋白可缓解帕金森病进展
帕金森病的主要特征是黑质中投射到纹状体的多巴胺能神经变性。这种神经变性伴随着神经元内含体的存在，称为路易体，其中包含错误折叠的 α-突触核蛋白聚集体。这些特征导致帕金森病的典型运动症状。尽管如此，在部分帕金森病患者的肠道中也检测到了α-突触核蛋白及其聚集体。临
NRR：中国香港科技大学Chun Chau Sung团队报道多巴胺能神经元易受帕金森病α-突触核蛋白聚集和路易体…
由于发现α-突触核蛋白与帕金森病的遗传易感性密切相关，并且也是路易体的主要成分，因此大量研究集中于确定α-突触核蛋白在生理和病理脑部状况中的作用。研究表明，当幼年斑胸草雀学习唱歌时，α-突触核蛋白会高度表达，这表明它在神经元可塑性和学习的发展中发挥着作用。进一
司来吉兰对神经元自噬的影响涉及α-突触核蛋白分泌
α-突触核蛋白（α-syn）在神经元内聚集是帕金森病（PD）的主要病理机制。此外，已有研究证实，神经元会通过囊泡外泌体（EV）形式分泌α-syn，这种寡聚体可以游离至较远的脑区，并优先被其他神经元摄取，达到在神经元间传播和聚集至神经元内的效果，是PD病理扩大的
帕金森病，有可能真的能够被治愈！
最近，在帕金森病患者群体中，有一个令人振奋的消息在广泛传播：一种名为UB312的新药正在进行临床研究，并有望在未来上市。这个消息最初来源于2024年6月发表在《自然医学》杂志上的一篇文章，由美国的一个科研团队完成。
全球首次！中国团队发布突破性成果，帕金森患者有希望了
病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白。如果能尽早阻断病理性α-突触核蛋白的传播过程，就可延缓帕金森病的进展。近期，复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过5年的临床和基础研究获得重大科研突破，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点——FAM171A2，并找到了
帕金森病起源于肾脏？武汉大学张振涛团队揭示帕金森病中病理性α-突触核蛋白源自肾脏
包括帕金森病（PD）在内的路易体病（Lewy body disease，LBD）的发病机制涉及α-突触核蛋白（α-Syn）的聚集，其 源自外周器官并扩散至大脑。值得注意的是，慢性肾衰竭患者患帕金森病的风险升高，但其潜在机制尚不清楚。
延缓疾病进展速度近50%，创新小分子疗法2期临床结果积极
Alterity Therapeutics公司今日宣布，在研疗法ATH434，在治疗早期多系统萎缩（MSA）患者的随机双盲、含安慰剂对照的2期临床试验中取得积极的顶线结果。数据显示，ATH434给患者的UMSARS-I评分带来统计显著且具有临床意义的改善。UM